【药理学总结】24、胰岛素和口服降血糖药

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胰岛素和口服降血糖药

一、胰岛素

药理作用

代谢作用

1 糖:加速葡萄糖的氧化与酵解,降低血糖

2 脂肪:促进脂肪合成并抑制其分解

3 蛋白质:增加氨基酸的转运,核酸,蛋白质合成,抑制蛋白质分解4离子转运:K+进入细胞内;二.促生长作用

作用机制

胰岛素通过与其受体(Ins-R)结合而发挥作用,胰岛素与其结合后迅速引起亚单位的磷酸化,进一步激活其酪氨酸蛋白激酶,使其他蛋白磷酸化,最终产生生物效应。

胰岛素制剂分类

短效:正规胰岛素、半慢胰岛素锌混悬液;

中效:低精蛋白锌胰岛素、慢胰岛素锌混悬液;

长效:精蛋白锌胰岛素、特慢胰岛素锌混悬液

临床应用

1 是I型糖尿病治疗的主要药物

2 II型糖尿病经饮食控制或服用,口服降血糖药没能控制者。

3 糖尿病并发症。

4 合并重度感染等

5 细胞内缺钾

不良反应

1 过敏反应

2 低血糖

3 胰岛素抵抗:急性型:每日用量大于200单位时即为急性耐受,可由创伤,感染,手术,情绪激动所引起,可能与血中具有抗胰岛素作用的肾上腺皮质激素增加有关。慢性型:可能与体内产生抗胰岛素受体抗体或靶细胞膜上胰岛素受体数目减少有关。

4 脂肪萎缩。

二、口服降血糖药  

磺酰脲类

甲苯磺丁脲(甲糖宁,D860)格列 本脲(优降糖)格列吡嗪、甲磺吡脲、

双胍类

 甲福明(二甲双胍)、苯乙双胍(苯乙福明) 

葡萄糖苷酶抑制药

阿卡波糖

磺酰脲类药理作用

1 降血糖 可降正常人血糖,对胰岛功能尚存的病人有效,而对I型及严重糖尿病人则无作用。

2抗利尿作用:氯磺丙脲,促血管加压素分泌

3 对凝血功能的影响 减弱血小板黏附力,刺激纤溶酶原的合成,恢复纤溶酶原活性。

作用机制

药物与磺酰脲受体结合,阻滞偶联的ATP敏感的钾通道,使钾外流减少,细胞膜去极化,电压依赖性钙通道开放,外钙内流增加,胞内游离钙增加,触发胞吐作用,胰岛素释放增加,也可抑制胰高血糖素的分泌或增加靶细胞膜上胰岛素受体数目和亲和力  

临床应用

糖尿病:胰岛功能尚未完全丧失且经饮食控制无效的II型糖尿病人。

尿崩症;氯磺丙脲

不良反应

胃肠不适,皮肤过敏,嗜睡,眩晕,神经痛,黄疸和肝损害 少数病人可出现白细胞、血小板减少及溶血性贫血。持久性低血糖(用药过量所致)老年病人、肝、肾功能不良者易发生。 

三、胰岛素增敏剂

显著改善胰岛素抵抗及相关代谢紊乱,对II型糖尿病及心血管并发症均有明显疗效。罗格列酮、吡格列酮、曲格列酮

药理作用

1、降低血糖 并改善胰岛素抵抗,主要通过增加肌肉及脂肪组织对胰岛素的敏感性而发挥降血糖作用,同时可降低血浆高胰岛素及三酰甘油水平。

2、纠正脂质代谢紊乱,能显著降低血浆中非酯化脂肪酸,三酰甘油水平,增加高密度脂蛋白,增强低密度脂蛋白对氧化修饰的抵抗力。

3、改善高血压

4、防治II型糖尿病血管并发症

作用机制

竟争性激活过氧化物酶-增埴体受体Y(PPARγ),调节胰岛素反应性基因的转录。

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