【药理学总结】21、抗心绞痛药

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抗心绞痛药

抗心肌缺血药的抗心绞痛机制

增加心肌供O2。

1、舒张冠状动脉

2.解除冠状动脉痉挛

3.降低心前后负荷,减小心室舒张末期压力,使心内膜下区血流增加,

4.降低心率,增加冠状动脉血流灌注时间

5. 抑制或消除血栓的生成

抗心绞痛药物类型

1.硝酸酯及亚硝酸酯类:硝酸甘油等;

2.β受体阻断药:普萘洛尔等

3.钙通道阻断药:硝苯吡啶、硫氮草酮、心可定

一、硝酸酯和亚硝酸类

硝酸甘油

基本作用

直接松弛各种平滑肌。松弛血管平滑肌最显著,所松弛的节段与剂量有关

抗心绞痛机制

舒张血管,减少心肌耗氧量(降低氧需):容量血管>  阻力血管;扩张静脉,减少回心血量减少LVEDP,减小LVEDV、降低心室壁肌张力,较大剂量扩张小动脉,降低后负荷。减轻心脏的前、后负荷,减少心肌耗氧量,降低氧需。

临床应用

各类心绞痛(稳定型、变异型及不稳定型心绞痛)§急性心肌梗死,宜早、小量及短时静脉注射。 §CHF,常与肼屈嗪合用

不良反应

1. 血管舒张反应所继发:搏动性头痛,皮肤潮红,体位性低血压,晕厥,心率加快,颅内压升高。剂量过大加重心绞痛症状。 

2. 高铁血红蛋白症或发绀 3. 耐受性——与SH消耗有关: 间歇疗法、不用药的时间大于8小时,补充含SH化合物,如N-乙酰半胱氨酸等

二、β受体阻断药:普萘洛尔

药理作用

1.降低心肌耗氧量:阻断β-受体,使心率减慢及心肌收缩力减弱。

2. 改善缺血区的供血、供氧:HR减慢、舒张期延长,有利于冠脉灌注,血液从外膜流向内膜缺血区。降低耗氧,非缺血区血管阻力增加,血流流向缺血区增加供血。

3. 改善心肌代谢:促进氧自血红蛋白解离,增加组织供氧。改善缺血区对葡萄糖摄取,保护线粒体结构和功能,维持缺血区能量供应。

4. 抑制ADP及肾上腺素诱导的血小板聚集作用。

临床应用

稳定型及不稳定型心绞痛,对兼有高血压与心律失常者更为适用。心肌梗死,但不宜用于冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛患者。普萘洛尔与硝酸酯类药物合用,协同降低心肌氧耗量,抵消双方的不良反应。

三、钙拮抗药

常用药物

硝苯地平(Nifedipine 心痛定)维拉帕米(Kdrapamil 异搏定)地尔硫卓(Diltiazem)

作用

1. 降低心肌耗氧量:减慢心率,抑制心肌收缩力 

2. 增加缺血区血流量:扩张冠脉、增加侧支循环,解除冠脉血管痉挛,增加冠脉和缺血区血流量,改善供氧。

3. 对缺血心肌的保护作用:降低胞内Ca2+超负荷

临床应用

冠脉痉挛及变异型心绞痛,硝苯地平、氨氯地平。稳定型及不稳定型(伴有冠脉痉挛时)心绞痛。硝苯地平引起反射性心率加快,增加心肌缺血危险,宜与β-受体阻断药合用。氨氯地平优点,增快心率作用不明显

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