医学检验初级中级职称考试小秘籍之生物化学(记住这些基本80分以上没问题)

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一、 绪论

1.临床化学是研究人体器官、组织、体液的化学组成和进行着的生物化学反应过程。主要包括肝、心、肾、胰等器官功能的检查内容

2.临床化学主要包括两个基本方面:

①阐述有关疾病的生物化学基础和疾病发生、发展过程中的生物化学变化。

②开发应用临床化学检验方法和技术

二、糖代谢紊乱

一、糖代谢简述

1.血糖来源:

①糖类的消化吸收

②糖原分解

③糖异生

④其他单糖转化

2.血糖去路

①氧化分解

②合成糖原

③转化成非糖物质

④血糖浓度高于肾糖阈

3.糖的无氧酵解(己糖激酶、6磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶)

可使1分子葡萄糖净生成2分子三磷腺苷(ATP)

4.糖的有氧氧化

5.糖原是葡萄糖通过α-1,4和α-1,6糖苷链相连而成的具有高度分支的聚合物。通过磷酸化和去磷酸化调节

6.糖异生是由非糖物质(乳酸、甘油、丙酮酸)转变为葡萄糖的过程(糖原分解为葡萄糖不是糖异生)

7.磷酸戊糖途径(NADPH来源)

8.糖醛酸途径

9.降低血糖的激素主要是胰岛素;升高血糖的激素主要是胰高血糖素(促进肝糖原分解,促进糖异生)、肾上腺素、皮质醇、生长激素等(其他:甲状腺素、生长抑素)

10.前胰岛素原-胰岛素原(有3%的胰岛素活性,免疫方面与胰岛素有交叉反应)-C肽(既无胰岛素的生物活性,也无胰岛素的免疫原性)和胰岛素

11.肝脏是实行血糖调节最重要的器官(糖异生、糖原合成分解)

二、糖尿病分型

(一)I型糖尿病(自身免疫性糖尿病、特发性糖尿病)

1.特点:①任何年龄均可发病(常见青少年)②发病较急③血浆胰岛素及C肽含量低④β细胞自身免疫性损伤是重要发病机制⑤治疗依赖胰岛素⑥易发生酮症酸中毒⑦遗传因素在发病中起重要作用

2.自身免疫性糖尿病的自身免疫反应的标志是

①谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)②胰岛细胞表面抗体(ICAs)③胰岛素抗体(IAA)④酪氨酸酶抗体(IA-2和IA-2β)

其中GAD用来辅助诊断II型糖尿病发展为I型糖尿病

(二)II型糖尿病

特点:①胰岛素生物活性降低②胰岛素抵抗③胰岛素分泌功能异常

(三)其他糖尿病:特异型糖尿病、妊娠期糖尿病、肾性糖尿病、家族性糖尿病

(四)糖尿病诊断标准

①糖尿病症状(三多一少)加任意静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)

②空腹静脉血浆葡萄糖(FVPG)≥7.0mmol/L(禁食热卡摄入8h)

③OGTT时,2h静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(WHO建议口服相当于75g无水葡萄糖的水溶液)

(五)糖尿病代谢紊乱

1.急性变化可导致高脂血症(高甘油三酯、胆固醇、VLDL的IV型高脂蛋白血症,血中游离脂肪酸也增高)

2.慢性变化可导致微血管和小血管病变(视网膜血管异常、糖尿病肾病)

3.糖尿病急性变并发症

①糖尿病酮症酸中毒(DKA)首选过筛实验为筛查尿酮体(丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸),可出现昏迷症状

②高血糖非酮症高渗性昏迷

③乳酸中毒

4.糖尿病酮症酸中毒和非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷的区别

 NHHDCDKA
年龄多>40岁,老年人多<40岁,年轻人
主要诱因感染、缺水、利尿药感染、胰岛素和饮食失调
酸中毒症状明显
神经系统症状明显昏迷,可有病理反射征昏迷少见,无病理反射征
脱水表现均有明显脱水表现60%轻度脱水
血糖极高,≥33.6mmol/L多数≤33.6mmol/L
有效血浆渗透压≥320mOsm/(kg·H2O)≤320mOsm(kg·H2O)
Na60%病例升高多正常
Urea升高一般正常
CO2CP正常或偏低
尿酮体(+)或(-)(+)

三、糖尿病的实验室筛查

1.全血葡萄糖浓度比血浆或血清低10-15%。静脉血糖<毛细血管血糖<动脉血糖

2.血糖浓度每小时可下降5%-7%,立即分离血清或血浆后可稳定24h,如不能立即检查而又不能立即分离,则应将血液加入含氟化钠的抗凝瓶中

3.检测方法(酶法)

①葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GOD-POD)目前的常规方法

②葡萄糖氧化酶-氧速率法(GOD-OR)是电极法检测原理

③已糖激酶法(HK)特异性最好,是公认的参考方法

4.参考范围:3.9-6.11mmol/L

5.OGTT主要适应症

①无糖尿病症状,随机或空腹血糖异常者;

②无糖尿病症状,有一过性或持续性糖尿;

③无糖尿病症状,但有明显糖尿病家族史;

④有糖尿病症状,但随机或空腹血糖不够诊断标准;

⑤妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染,出现糖尿者;

⑥分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体;

⑦不明原因的肾病或视网膜病。

6.OGTT结果分析

①正常糖耐量:空腹血糖<6.1mmol/L;2h<7.8mmol/L;尿糖阴性

②糖尿病性糖耐量:空腹血糖≥7.0mmol/L; 2h>7.8mmol/L;尿糖阳性

③糖耐量受损:非妊娠的成年人空腹血糖6.11-7.0mmol/L; 2h血糖7.8-11.1mmol/L

7.糖化血红蛋白可分为HbA1a、 HbA1b、 HbA1c、 HbA1d。其中最重要的是HbA1c。

8.高压液相色谱法为糖化血红蛋白检测的参考方法,<6.5%为正常

9.糖化血红蛋白测定可反应6-8周(2-3月)左右的血糖总体变化

10.糖化血清蛋白测定也称为果糖胺测定,是测定白蛋白肽链189位赖氨酸与葡萄糖结核形成高分子酮胺结构。反映2-3周前的血糖控制情况

11.葡萄糖胰岛素释放试验是测定空腹特别是进食后的胰岛素水平,有助于了解胰岛β细胞的功能;接受胰岛素治疗后,检查C肽可以更好的反映β细胞生成和分泌胰岛素的能力

12.对于血气分析无法解释的代谢性酸中毒,用乳酸测定检查代谢基础

四、低血糖症

1.脑组织对低血糖最为敏感

2.反应性低血糖症:

①特发性餐后(功能性)低血糖:多在进食后出现无力、心慌、饥饿、出汗、头痛等症状

②营养性低血糖:多发生在进食2h~3h.病人有胃切除、胃肠切除、幽门成形术、胃造瘘术史。

③2型糖尿病或糖耐量受损伴有的低血糖症状

3.低血糖诊断

①有低血糖症状

②发作时血糖≤2.8mmol/L(60岁以上老人≤3.0mmol/L )

③给予葡萄糖后低血糖症状可消除

五、糖代谢先天性异常

1.糖原代谢异常:I型最为常见(糖原贮积病Von Gieker病),IV型是因为缺少分枝酶

2.糖分解代谢异常

①丙酮酸激酶缺乏症

②丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症

③磷酸果糖代谢缺乏症

3.G6PD缺陷

三、脂代谢及高脂蛋白血症

一、脂蛋白

1.超速离心后从上而下依次为

①乳糜微粒(CM)

②极低密度脂蛋白(VLDL):前β脂蛋白

③中间密度脂蛋白(IDL):宽β-脂蛋白

④低密度脂蛋白(LDL):β-脂蛋白

⑤高密度脂蛋白(HDL):α-脂蛋白

2.CM颗粒最大、密度最低,空腹12h后采血,血浆中无CM

3.将含有CM的血浆放在4℃静置过夜,血浆表面形成一层“奶酪”

4.VLDL在肝脏中合成,血浆中含有VLDL且TG超过3.3mmol/L时,血浆呈乳状光泽直至浑浊

5.LDL是血浆中胆固醇含量最多的一种脂蛋白,其中载脂蛋白95%以上为ApoB100

6.HDL颗粒最小,载脂蛋白以ApoAI为主占65%。带电量最多电泳向正极移动最快

7.Lp(a)是独立的脂蛋白,不能转化为其他种类脂蛋白

8.脂蛋白代谢途径

①外源性:饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠合成CM及其代谢过程

②内源性:肝脏合成VLDL,VLDL转变为IDL和LDL,LDL被肝脏或其他器官代谢的过程

脂蛋白脂质载脂蛋白
乳糜微粒TG:90%,TC:10%1%,ApoAⅠ和CApoB48
VLDLTG:60%,TC:20%10%,ApoB100、CⅡ、E
IDLTG:35%,TC:35%15%,ApoB100、E
LDLTG:10%,TC:50%20%,ApoB100
HDLTG:<5%,TC:20%50%,ApoAⅠ、AⅡ
脂蛋白(a)TG:10%,TC:50%20%,ApoB-100、Apo(a)

二、载脂蛋白

1.载脂蛋白主要合成部位是肝脏

三、脂酶与脂质转运蛋白

1.脂蛋白脂肪酶(LPL)可催化CM和VLDL中的甘油三酯水解

2.ApoCII是LPL的激活剂。ApoCIII是LPL的抑制剂

3.检测方法:免疫比浊法

四、血脂的检查内容

1.胆固醇(TC、Chol)可在肝脏内合成,最直接的合成前提是酰基辅酶-A( acyl-CoA )

2.胆固醇的检测方法为酶法(胆固醇脂酶、胆固醇氧化酶),参考范围为3.88-5.2mmol/L。

2007年《中国成人血脂异常防治指南》确定我国TC参考区间为:
合适范围:≤ 5.18mmol/L(200mg/dL);
边缘升高:5.18~6.19mmol/L(200~239mg/dL);
升高: ≥ 6.22mmol/L(240mg/dL)

3.胆固醇是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。危险程度最强的指标是TC/HDL-C

4.高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低是冠心病的独立危险因素,升高可预防冠心病发生

5.临床意义:

①胆固醇升高可见于各种高脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、糖尿病等

②胆固醇降低可见于肝硬化、恶性肿瘤、营养吸收不良等。甲状腺素可降低胆固醇水平

6.甘油三酯(TG)生理变异性大

2007年《中国成人血脂异常防治指南》规定,
合适范围:≤ 1.7mmol/L(150mg/dL);
边缘升高:1.7~2.25mmol/L(150~199mg/dl);
升高:≥2.26mmol/L(200mg/dL)。

7.TG检测方法为酶法(甘油激酶、甘油氧化酶)

8.内源性TG运输依靠VLDL,外源性TG运输依靠CM

9.LDL将肝脏合成的内源性TC转运至肝脏外,HDL将TC从肝外组织转运到肝脏

五、高脂蛋血症白分型

分型增加的脂蛋白血清脂质浓度血清载脂蛋白血清外观电泳原因
CMTC:N to↑
TG:↑↑↑
B48↑
A-↑
C-↓↑
奶油样表层下层透明原点深染LPL活性降低
缺乏ApoCⅡ
aLDLTC:↑
TG:N
B100↑透明或轻度混浊深β带LDL受体缺陷或活性降低
LDL异化障碍
bLDL
VLDL
TC:↑↑
TG:↑
B↑
CⅡ↑
CⅢ↑
浑浊深β带
深前β带
VLDL合成旺盛
VLDL→LDL转换亢进
IDLTC:↑↑
TG:↑↑
CⅡ↑
CⅢ↑
E↑↑
浑浊宽β带APOE异常
VLDLTC:N to↑
TG:↑↑
CⅡ↑
CⅢ↑
E↑
浑浊深前β带VLDL合成亢进
VLDL处理速率变慢
CM
VLDL
TC:↑
TG:↑↑
CⅡ↑↑
CⅢ↑↑
E↑↑
奶油样表层下层浑浊原点及前β带深染LPL缺失
VLDL,CM处理速度
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THE END
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