
一、 绪论
1.临床化学是研究人体器官、组织、体液的化学组成和进行着的生物化学反应过程。主要包括肝、心、肾、胰等器官功能的检查内容
2.临床化学主要包括两个基本方面:
①阐述有关疾病的生物化学基础和疾病发生、发展过程中的生物化学变化。
②开发应用临床化学检验方法和技术
二、糖代谢紊乱
一、糖代谢简述
1.血糖来源:
①糖类的消化吸收
②糖原分解
③糖异生
④其他单糖转化
2.血糖去路
①氧化分解
②合成糖原
③转化成非糖物质
④血糖浓度高于肾糖阈
3.糖的无氧酵解(己糖激酶、6磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶)
可使1分子葡萄糖净生成2分子三磷腺苷(ATP)
4.糖的有氧氧化
5.糖原是葡萄糖通过α-1,4和α-1,6糖苷链相连而成的具有高度分支的聚合物。通过磷酸化和去磷酸化调节
6.糖异生是由非糖物质(乳酸、甘油、丙酮酸)转变为葡萄糖的过程(糖原分解为葡萄糖不是糖异生)
7.磷酸戊糖途径(NADPH来源)
8.糖醛酸途径
9.降低血糖的激素主要是胰岛素;升高血糖的激素主要是胰高血糖素(促进肝糖原分解,促进糖异生)、肾上腺素、皮质醇、生长激素等(其他:甲状腺素、生长抑素)
10.前胰岛素原-胰岛素原(有3%的胰岛素活性,免疫方面与胰岛素有交叉反应)-C肽(既无胰岛素的生物活性,也无胰岛素的免疫原性)和胰岛素
11.肝脏是实行血糖调节最重要的器官(糖异生、糖原合成分解)

二、糖尿病分型
(一)I型糖尿病(自身免疫性糖尿病、特发性糖尿病)
1.特点:①任何年龄均可发病(常见青少年)②发病较急③血浆胰岛素及C肽含量低④β细胞自身免疫性损伤是重要发病机制⑤治疗依赖胰岛素⑥易发生酮症酸中毒⑦遗传因素在发病中起重要作用
2.自身免疫性糖尿病的自身免疫反应的标志是
①谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)②胰岛细胞表面抗体(ICAs)③胰岛素抗体(IAA)④酪氨酸酶抗体(IA-2和IA-2β)
其中GAD用来辅助诊断II型糖尿病发展为I型糖尿病
(二)II型糖尿病
特点:①胰岛素生物活性降低②胰岛素抵抗③胰岛素分泌功能异常
(三)其他糖尿病:特异型糖尿病、妊娠期糖尿病、肾性糖尿病、家族性糖尿病
(四)糖尿病诊断标准
①糖尿病症状(三多一少)加任意静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)
②空腹静脉血浆葡萄糖(FVPG)≥7.0mmol/L(禁食热卡摄入8h)
③OGTT时,2h静脉血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(WHO建议口服相当于75g无水葡萄糖的水溶液)
(五)糖尿病代谢紊乱
1.急性变化可导致高脂血症(高甘油三酯、胆固醇、VLDL的IV型高脂蛋白血症,血中游离脂肪酸也增高)
2.慢性变化可导致微血管和小血管病变(视网膜血管异常、糖尿病肾病)
3.糖尿病急性变并发症
①糖尿病酮症酸中毒(DKA)首选过筛实验为筛查尿酮体(丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸),可出现昏迷症状
②高血糖非酮症高渗性昏迷
③乳酸中毒
4.糖尿病酮症酸中毒和非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷的区别
NHHDC | DKA | |
年龄 | 多>40岁,老年人 | 多<40岁,年轻人 |
主要诱因 | 感染、缺水、利尿药 | 感染、胰岛素和饮食失调 |
酸中毒症状 | 无 | 明显 |
神经系统症状 | 明显昏迷,可有病理反射征 | 昏迷少见,无病理反射征 |
脱水表现 | 均有明显脱水表现 | 60%轻度脱水 |
血糖 | 极高,≥33.6mmol/L | 多数≤33.6mmol/L |
有效血浆渗透压 | ≥320mOsm/(kg·H2O) | ≤320mOsm(kg·H2O) |
血Na+ | 60%病例升高 | 多正常 |
Urea | 升高 | 一般正常 |
血CO2CP | 正常或偏低 | 低 |
尿酮体 | (+)或(-) | (+) |
三、糖尿病的实验室筛查
1.全血葡萄糖浓度比血浆或血清低10-15%。静脉血糖<毛细血管血糖<动脉血糖
2.血糖浓度每小时可下降5%-7%,立即分离血清或血浆后可稳定24h,如不能立即检查而又不能立即分离,则应将血液加入含氟化钠的抗凝瓶中
3.检测方法(酶法)
①葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GOD-POD)目前的常规方法
②葡萄糖氧化酶-氧速率法(GOD-OR)是电极法检测原理
③已糖激酶法(HK)特异性最好,是公认的参考方法
4.参考范围:3.9-6.11mmol/L
5.OGTT主要适应症
①无糖尿病症状,随机或空腹血糖异常者;
②无糖尿病症状,有一过性或持续性糖尿;
③无糖尿病症状,但有明显糖尿病家族史;
④有糖尿病症状,但随机或空腹血糖不够诊断标准;
⑤妊娠期、甲状腺功能亢进、肝病、感染,出现糖尿者;
⑥分娩巨大胎儿的妇女或有巨大胎儿史的个体;
⑦不明原因的肾病或视网膜病。
6.OGTT结果分析
①正常糖耐量:空腹血糖<6.1mmol/L;2h<7.8mmol/L;尿糖阴性
②糖尿病性糖耐量:空腹血糖≥7.0mmol/L; 2h>7.8mmol/L;尿糖阳性
③糖耐量受损:非妊娠的成年人空腹血糖6.11-7.0mmol/L; 2h血糖7.8-11.1mmol/L
7.糖化血红蛋白可分为HbA1a、 HbA1b、 HbA1c、 HbA1d。其中最重要的是HbA1c。
8.高压液相色谱法为糖化血红蛋白检测的参考方法,<6.5%为正常
9.糖化血红蛋白测定可反应6-8周(2-3月)左右的血糖总体变化
10.糖化血清蛋白测定也称为果糖胺测定,是测定白蛋白肽链189位赖氨酸与葡萄糖结核形成高分子酮胺结构。反映2-3周前的血糖控制情况
11.葡萄糖胰岛素释放试验是测定空腹特别是进食后的胰岛素水平,有助于了解胰岛β细胞的功能;接受胰岛素治疗后,检查C肽可以更好的反映β细胞生成和分泌胰岛素的能力
12.对于血气分析无法解释的代谢性酸中毒,用乳酸测定检查代谢基础
四、低血糖症
1.脑组织对低血糖最为敏感
2.反应性低血糖症:
①特发性餐后(功能性)低血糖:多在进食后出现无力、心慌、饥饿、出汗、头痛等症状
②营养性低血糖:多发生在进食2h~3h.病人有胃切除、胃肠切除、幽门成形术、胃造瘘术史。
③2型糖尿病或糖耐量受损伴有的低血糖症状
3.低血糖诊断
①有低血糖症状
②发作时血糖≤2.8mmol/L(60岁以上老人≤3.0mmol/L )
③给予葡萄糖后低血糖症状可消除
五、糖代谢先天性异常
1.糖原代谢异常:I型最为常见(糖原贮积病Von Gieker病),IV型是因为缺少分枝酶
2.糖分解代谢异常
①丙酮酸激酶缺乏症
②丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症
③磷酸果糖代谢缺乏症
3.G6PD缺陷
三、脂代谢及高脂蛋白血症
一、脂蛋白
1.超速离心后从上而下依次为
①乳糜微粒(CM)
②极低密度脂蛋白(VLDL):前β脂蛋白
③中间密度脂蛋白(IDL):宽β-脂蛋白
④低密度脂蛋白(LDL):β-脂蛋白
⑤高密度脂蛋白(HDL):α-脂蛋白
2.CM颗粒最大、密度最低,空腹12h后采血,血浆中无CM
3.将含有CM的血浆放在4℃静置过夜,血浆表面形成一层“奶酪”
4.VLDL在肝脏中合成,血浆中含有VLDL且TG超过3.3mmol/L时,血浆呈乳状光泽直至浑浊
5.LDL是血浆中胆固醇含量最多的一种脂蛋白,其中载脂蛋白95%以上为ApoB100
6.HDL颗粒最小,载脂蛋白以ApoAI为主占65%。带电量最多电泳向正极移动最快
7.Lp(a)是独立的脂蛋白,不能转化为其他种类脂蛋白
8.脂蛋白代谢途径
①外源性:饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠合成CM及其代谢过程
②内源性:肝脏合成VLDL,VLDL转变为IDL和LDL,LDL被肝脏或其他器官代谢的过程
脂蛋白 | 脂质 | 载脂蛋白 |
乳糜微粒 | TG:90%,TC:10% | 1%,ApoAⅠ和CApoB48 |
VLDL | TG:60%,TC:20% | 10%,ApoB100、CⅡ、E |
IDL | TG:35%,TC:35% | 15%,ApoB100、E |
LDL | TG:10%,TC:50% | 20%,ApoB100 |
HDL | TG:<5%,TC:20% | 50%,ApoAⅠ、AⅡ |
脂蛋白(a) | TG:10%,TC:50% | 20%,ApoB-100、Apo(a) |
二、载脂蛋白
1.载脂蛋白主要合成部位是肝脏
三、脂酶与脂质转运蛋白
1.脂蛋白脂肪酶(LPL)可催化CM和VLDL中的甘油三酯水解
2.ApoCII是LPL的激活剂。ApoCIII是LPL的抑制剂
3.检测方法:免疫比浊法
四、血脂的检查内容
1.胆固醇(TC、Chol)可在肝脏内合成,最直接的合成前提是酰基辅酶-A( acyl-CoA )
2.胆固醇的检测方法为酶法(胆固醇脂酶、胆固醇氧化酶),参考范围为3.88-5.2mmol/L。
2007年《中国成人血脂异常防治指南》确定我国TC参考区间为:
合适范围:≤ 5.18mmol/L(200mg/dL);
边缘升高:5.18~6.19mmol/L(200~239mg/dL);
升高: ≥ 6.22mmol/L(240mg/dL)
3.胆固醇是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。危险程度最强的指标是TC/HDL-C
4.高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低是冠心病的独立危险因素,升高可预防冠心病发生
5.临床意义:
①胆固醇升高可见于各种高脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、糖尿病等
②胆固醇降低可见于肝硬化、恶性肿瘤、营养吸收不良等。甲状腺素可降低胆固醇水平
6.甘油三酯(TG)生理变异性大
2007年《中国成人血脂异常防治指南》规定,
合适范围:≤ 1.7mmol/L(150mg/dL);
边缘升高:1.7~2.25mmol/L(150~199mg/dl);
升高:≥2.26mmol/L(200mg/dL)。
7.TG检测方法为酶法(甘油激酶、甘油氧化酶)
8.内源性TG运输依靠VLDL,外源性TG运输依靠CM
9.LDL将肝脏合成的内源性TC转运至肝脏外,HDL将TC从肝外组织转运到肝脏
五、高脂蛋血症白分型
分型 | 增加的脂蛋白 | 血清脂质浓度 | 血清载脂蛋白 | 血清外观 | 电泳 | 原因 |
Ⅰ | CM | TC:N to↑ TG:↑↑↑ | B48↑ A-↑ C-↓↑ | 奶油样表层下层透明 | 原点深染 | LPL活性降低 缺乏ApoCⅡ |
Ⅱa | LDL | TC:↑ TG:N | B100↑ | 透明或轻度混浊 | 深β带 | LDL受体缺陷或活性降低 LDL异化障碍 |
Ⅱb | LDL VLDL | TC:↑↑ TG:↑ | B↑ CⅡ↑ CⅢ↑ | 浑浊 | 深β带 深前β带 | VLDL合成旺盛 VLDL→LDL转换亢进 |
Ⅲ | IDL | TC:↑↑ TG:↑↑ | CⅡ↑ CⅢ↑ E↑↑ | 浑浊 | 宽β带 | APOE异常 |
Ⅳ | VLDL | TC:N to↑ TG:↑↑ | CⅡ↑ CⅢ↑ E↑ | 浑浊 | 深前β带 | VLDL合成亢进 VLDL处理速率变慢 |
Ⅴ | CM VLDL | TC:↑ TG:↑↑ | CⅡ↑↑ CⅢ↑↑ E↑↑ | 奶油样表层下层浑浊 | 原点及前β带深染 | LPL缺失 VLDL,CM处理速度 |


版权说明
- 1.本站大部分下载资源收集于网络,只做学习和交流使用;
- 2.若为付费资源,请在下载后24小时之内自觉删除(所有费用仅为收集整理费用)
- 3.若作商业用途,请到原网站购买,或支持正版书籍,由于未及时购买和付费发生的侵权行为,与本站无关。
- 4.本站发布的内容若侵犯到您的权益,请联系本站删除,我们将及时处理!
- 5.本站代找各种电子书籍,底部联系方式即可。
- 6.如遇不能下载,请扫描网站底部二维码添加站长微信。
请登录后发表评论
注册
社交帐号登录