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医学检验
临床检验基础
1、⾎清与⾎浆的差别:⾎清缺少某些凝⾎因⼦,如凝⾎因⼦Ⅰ (纤维蛋⽩原)、Ⅱ (凝⾎酶原)、Ⅴ 等。
 
 2、(除第三因⼦)⾎浆除钙离⼦外(如枸橼酸钠抗凝),含有其他全部凝⾎因⼦,适⽤于⾎栓和⽌⾎检验。
 
3、正常⼈⾎量约为(70±10mlkg 体重,成⼈约 45L,约占体重的 6%8%,其中⾎浆占 55%,⾎细胞占 45%。⼥性妊娠期间⾎量可增加 23%25%⾎液的主要⽣理功能包括:运输、协调、防御、维持机体内环境稳定等功能
 
4、严重⼀氧化碳中毒或氰化物中毒者⾎液呈樱红⾊
 
5、酸碱度:正常⼈⾎液 pH 值 7.357.45,动脉⾎ pH 值 7.40,静脉⾎ pH 值 7.35
 
6、⾎浆渗透量:正常⼈约为 290310mOsm/(kg·H20)。
 
7、红细胞均匀混悬状态,与红细胞膜表⾯的唾液酸根、正常⾎浆成分、⾎浆黏度及⾎流动⼒学等因素有关
 
全⾎黏度约为⽣理盐⽔黏度的 4倍,⾎浆黏度约为⽣理盐⽔黏度的 1.6 倍。
 
⾎液黏度与⾎细胞⽐容和⾎浆黏度有关(受⾎浆中纤维蛋⽩原、球蛋⽩等⼤分⼦蛋⽩质的影响, 它们的浓度越⾼,⾎浆黏度越⾼)。
 
⾎液⽣理功能:运输、协调、维护机体内环境稳定、防御功能。
 
婴幼⼉采⾎:⼤拇指或⾜跟内外侧缘;严重烧伤患者:⽪肤完整处。
 
8、⼄⼆胺四⼄酸、枸橼酸盐:能与⾎液中钙离⼦结合成螯合物,使 Ca2+失去凝⾎作⽤,阻⽌⾎液凝固。
 
9、肝素:加强抗凝⾎酶(AT)灭活丝氨酸蛋⽩酶作⽤,阻⽌凝⾎酶的形成,并阻⽌⾎⼩板聚集等作⽤,从⽽阻⽌⾎液凝固。
 
10、⾎涂⽚制备:制备涂⽚时,⾎滴愈⼤、⻆度愈⼤、推⽚速度愈快,⾎膜愈厚,反之则愈薄。
⾎细胞⽐容增⾼、⾎液黏度较⾼时,应采⽤⼩⾎滴、⼩⻆度、慢推;
 
⾎细胞⽐容减低、⾎液较稀时,应采⽤⼤⾎滴、⼤⻆度、快推。
 
11、⾎液细胞染⾊深浅与⾎涂⽚中细胞数量、⾎膜厚度、染⾊时间、染液浓度、pH 值密切相关。
 
瑞⽒染⾊:酸性伊红(E-)+碱性亚甲蓝(M+)。甲醇的作⽤:溶解美蓝和伊红;固定细胞形态。(物理吸附+化学亲和)。⾎红蛋⽩、嗜酸性颗粒=碱性蛋⽩质=嗜酸性物质;细胞核蛋⽩、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞胞质=酸性蛋⽩质=嗜碱性物质。中性颗粒=嗜中性物质;原红、早幼红胞质、核仁含较多酸性物质,染成较浓厚的蓝⾊;中幼红既含酸性物质,⼜含碱性物质,染成红蓝⾊或灰红⾊(多⾊性),

复染时应先加缓冲液,后加染液。染⾊过深可⽤流⽔冲洗或浸泡,也可⽤甲醇脱⾊。瑞⽒:细胞质成分、中性颗粒;吉姆萨:细胞核、寄⽣⾍(如疟原⾍等)
瑞⽒染料的质量规格评价:吸光度⽐值(rA),1.3±0.1 时染料即可使⽤。新鲜配制的染料偏碱, 贮存(室温或是 37,必须加塞,防甲醇挥发(如加⽢油)和氧化成甲酸)时间愈久,染⾊效果愈好。所⽤甲醇须为 AR 级,若其中含过多丙酮,会使染⾊偏酸,⽩细胞着⾊不良。
 
12、⾎红蛋⽩分⼦是有核红细胞、⽹织红细胞内形成的⼀种含⾊素蛋⽩质。⾊素部分为亚铁⾎红素(原卟啉、铁),蛋⽩质部分为珠蛋⽩(肽链分为α141 个氨基酸)、β146 个氨基酸))。
 
每个 Hb 分⼦由 α类肽链和 β类肽链组成。在正常情况下,99%Hb 铁原⼦ Fe2+(还原⾎红蛋⽩),1%呈 Fe3+(⾼铁⾎红蛋⽩),只有 Fe2+状态的 Hb 才能与氧结合,称为氧合⾎红蛋⽩。
 
⾎红蛋⽩的合成受激素调节,①红细胞⽣成素:可促进δ-氨基酮戊酸⽣成和铁的利⽤,从⽽促进⾎红素、Hb 的合成;②雄激素:能促进δ-氨基酮戊酸合成酶、红细胞⽣成素的⽣成。
 
胚胎早期第⼀个形成的⾎红蛋⽩是 Hb  Gower
 
出⽣后 个⽉,HbAα2β2)占 Hb 总量 95%以上,HbFα2γ2)占 1%以下。出⽣后 HbA2α2δ 2)占 Hb 总量的 2%3%静脉⾎⽐⽑细⾎管⾎低(1015%
 
HiCN 法:1966 年被 ICSH 推荐为参考⽅法。静脉⾎⽐⽑细⾎管⾎低 10%15%
 
13、红细胞稀释液:①Hayem 液由 NaCl(调节渗透压)、Na2S04(提⾼⽐密防⽌细胞粘连)、HgCl2(防腐)和蒸馏⽔组成。②枸橼酸钠稀释液由枸橼酸钠(抗凝和维持渗透压)、甲醛(防腐和固定红细胞)、氯化钠(调节渗透压)和蒸馏⽔组成。
 
14、发⽣⼤细胞性贫⾎或⼩细胞低⾊素性贫⾎时,红细胞计数与⾎红蛋⽩浓度不成⽐例。⼤细胞性贫⾎的⾎红蛋⽩浓度相对偏⾼,⼩细胞低⾊素贫⾎的⾎红蛋⽩减低,但红细胞计数可正常。
 
⼤量失⾎时,在补充液体前,虽循环⾎容量缩⼩,但⾎液浓度很少变化,从⾎红蛋⽩浓度来看, 很难反映出存在贫⾎。如⽔潴留时,⾎浆容量增⼤,即使红细胞容量正常,但⾎液浓度减低,从⾎红蛋⽩浓度来看,已存在贫⾎,反之,失⽔时,⾎浆容量缩⼩,即使⾎液浓度增⾼,但红细胞容量减少,从⾎红蛋⽩浓度来看,贫⾎不明显。
 
15、球形红细胞:⻅于遗传性和获得性球形细胞增多症(如⾃身免疫溶⾎性贫⾎、直接理化损伤如烧伤等)和⼩⼉。
 
椭圆形红细胞:⻅于遗传性椭圆形细胞增多症(可达 25%75%)、⼤细胞性贫⾎(可达 25%)、缺铁性贫⾎、⻣髓纤维化、巨幼细胞贫⾎、镰形细胞性贫⾎、正常⼈(约占 1%,不超过 15%)。
 
靶形红细胞:⻅于各种低⾊素性贫⾎(如珠蛋⽩⽣成障碍性贫⾎、HbC 病)、阻塞性⻩疸、脾切除后。
 
⼝形红细胞:⻅于⼝形红细胞增多症、⼩⼉消化系统疾患引起的贫⾎、酒精中毒、某些溶⾎性贫⾎、肝病和正常⼈(<4%)。
 
镰形红细胞:⻅于镰状细胞贫⾎(HbS-SHbS-C)、镰状细胞特性样本(HbA-S)。
 
棘红细胞:⻅于遗传性或获得性β-脂蛋⽩缺乏症(⾼达 70%80%)、脾切除后、酒精中毒性肝病、尿毒症。需与皱缩红细胞(锯⻮状红细胞)鉴别,皱缩红细胞边缘呈锯⻮形,排列紧密,⼤⼩相等,外端较尖。
 
裂红细胞:⻅于 DIC、微⾎管病性溶⾎性贫⾎、重型珠蛋⽩⽣成障碍性贫⾎、巨幼细胞性贫⾎、严重烧伤和正常⼈(<2%)。
 
缗钱状红细胞:(纤维蛋⽩原、球蛋⽩增⾼),⻅于多发性⻣髓瘤。
 
有核红细胞(幼稚红细胞):周内婴⼉可⻅少量,如溶⾎性贫⾎(如新⽣⼉溶⾎性贫⾎、⾃身免疫性溶⾎性贫⾎、巨幼细胞性贫⾎)、造⾎系统恶性疾患或⻣髓转移性肿瘤(如各种急、慢性
⽩⾎病、红⽩⾎病)、慢性⻣髓增⽣性疾病(如⻣髓纤维化)、脾切除后。新⽉形红细胞:⻅于某些溶⾎性贫⾎(PNH)。
泪滴形红细胞:⻅于贫⾎、⻣髓纤维化和正常⼈。
 
红细胞形态不整:⻅于某些感染、严重贫⾎、巨幼细胞性贫⾎。
 
16、点彩红细胞((变性 RNA),)增⾼:⻅于中毒(如铅、汞、银、铋、硝基苯、苯胺等)、各类贫⾎(如溶⾎性贫⾎、巨幼细胞性贫⾎、恶性贫⾎、恶性肿瘤等)。

卡波⽒环是胞质中脂蛋⽩变性所致,常与染⾊体⼩体同在,⻅于巨幼红和铅中毒。
 
豪焦⼩体:位于成熟或幼稚红胞质内染成紫红⾊,数量不⼀的圆形颗粒,是核的残留物,⼜称染
⾊质⼩体。
 
17、⾎细胞⽐容测定:将离⼼管置于⽔平离⼼机以 2264g(即有效半径 22.5cm3000rmin),离⼼ 30min
 
离⼼后⾎液分为 层,⾃上⽽下分别为⾎浆层、⾎⼩板层、⽩细胞层和有核红细胞层、还原红细胞层(紫⿊红⾊)、带氧红细胞层(鲜红⾊)。
 
平均红细胞体积 MCV82~92fl,平均红细胞⾎红蛋⽩量 MCH27~31pg,平均红细胞⾎红蛋⽩浓度 MCHC320~360g/L
 
贫⾎分类 MCVMCHMCHC 贫⾎正细胞贫⾎正常正常正常再⽣障碍性贫⾎、急性失⾎性贫⾎、某些溶⾎性贫⾎⼤细胞贫⾎增⾼增⾼正常各种造⾎物质缺乏或利⽤不良的贫⾎单纯⼩细胞贫⾎减低减低正常慢性感染、慢性肝肾疾病性贫⾎减低⼩细胞低⾊素贫⾎减低减低减低缺铁性贫⾎及铁利⽤不良贫⾎,慢性失⾎性贫⾎,轻型地中海贫⾎
 
贫⾎ MCV/RDW 分类法
 
MCVRDW 贫⾎类型常⻅病因和疾病减少正常⼩细胞均⼀性地中海贫⾎(轻型),单纯杂合⼦珠蛋⽩⽣成障碍性贫⾎(轻型)、某些继发性贫⾎减少增⾼⼩细胞不均⼀性贫⾎缺铁性贫⾎、铁粒幼细胞性贫⾎、β-珠蛋⽩⽣成障碍性贫⾎(⾮轻型)、HbH 病正常正常正常体积均⼀性再⽣障碍性贫⾎、⽩⾎病、某些慢性肝病、肾性贫⾎,急性失⾎正常增⾼正常体积不均⼀性混合型营养性缺乏性贫⾎,部分早期铁缺乏(尚⽆贫⾎)、⾎红蛋⽩病性贫⾎、⻣髓纤维化、铁粒幼细胞贫⾎增⼤正常⼤细胞均⼀性⻣髓增⽣异常综合征、部分再⽣障碍性贫⾎、部分肝病性贫⾎、某些肾病性贫⾎增⾼增⾼⼤细胞不均⼀性巨幼细胞贫⾎、某些肝病性贫⾎
 
19、⽹织红细胞计数(尤其是⽹织红细胞绝对值)是反映⻣髓造⾎功能的重要指标。当⻣髓⽹织红细胞增多,外周⾎减少时,提示释放障碍;⻣髓和外周⾎⽹织红细胞均增加,提示为释放增加。

正常时,外周⾎⽹织红细胞中Ⅲ 型约占 20%30%型约占 70%80%,若⻣髓增⽣明显,可出现Ⅰ 型和Ⅱ 型⽹织红细胞。
 
⽹织红细胞活体染⾊,WH0 推荐使⽤新亚甲蓝染液,染液与⾎液⽐例以 11。⽹织红细胞计数: ICSH 推荐使⽤ Miller 窥盘。其精度 CV 约为 10%
 

⻣髓移植后第 21d,如 Ret ⼤于 15×109L,表示⽆移植并发症;⼩于 15×109L,伴中性粒细胞和⾎⼩板增⾼,可能为⻣髓移植失败。

晚幼红细胞脱核成⽹织红细胞的过程是在⻣髓完成(约需 72h)。

 
LFRMFRHMR 分别是低,中,⾼荧光率。
20、⾎沉:(ICSH 推荐魏⽒法)⼩分⼦蛋⽩如清蛋⽩、卵磷脂等使⾎沉减缓,⼤分⼦蛋⽩如纤维蛋⽩原、急性反应蛋⽩、免疫球蛋⽩、巨球蛋⽩、胆固醇、⽢油三酯等使⾎沉加快。红细胞直径越⼤⾎沉越快,球形红细胞、镰形红细胞使⾎沉减慢。
 
室温过⾼使⾎沉加快,室温过低使⾎沉减慢。⾼胆固醇⾎症、贫⾎使⾎沉轻度增快。遗传性红细胞增多症、镰形细胞性贫⾎、红细胞异形症等⾎沉可减慢。⾎沉管倾斜 ,沉降率增加 30%
 
慢性炎症(结核病、结缔组织炎症、⻛湿热)活动期⾎沉增快,病情好转⾎沉减慢,⾮活动期⾎沉正常。
 
⾎涂⽚上 WBC 分布密度与 WBC 数量关系
 
⾎涂⽚上 WBC /HPWBC×109/L)⾎涂⽚上 WBC /HPWBC×109/L244761010~ 12467910121318
 
21、成熟粒细胞(杆状、分叶)贮存于⻣髓,在贮备池中停留 3~5d,数量为外周⾎的 5~20 倍;⽩细胞计数值是循环池的粒细胞数;中性粒细胞具有趋化、变形、黏附作⽤以及吞噬、杀菌等功能;单核-巨噬细胞具有吞噬病原体功能(如病毒、原⾍、真菌:结核杆菌等)、吞噬和清理功能(如组织碎⽚、衰⽼⾎细胞、抗原抗体复合物、凝⾎因⼦等)、吞噬抗原传递免疫信息功能,还参与杀菌、免疫和抗肿瘤作⽤。常规考核标准(RCS) 评价:WBC≤4×109/L,RCS 应<30%;

 成⼈:(4~10)×109/L。新⽣⼉:(15~20)×109/L。6 个⽉~2 岁:(11~12)×109/L。⼉童:(5~12)×109/L。第 6~9d(减少)、4~5 岁(增加)中性粒细胞与淋巴细胞⼤致相等。中性粒细胞绝对值低于 1.5×109/L,称为粒细胞减低症,低于 0.5×109/L 时,称为粒细胞缺乏症。

 
22、正常外周⾎中性粒细胞以 叶核居多,杆状核与分叶核⽐值为 113
 
核左移:杆状核超过 5%或有幼稚细胞
 
*再⽣性左移:指核左移伴有⽩细胞总数增⾼者,表示机体反应性强、⻣髓造⾎功能旺盛,⻅于感染(尤其急性化脓性感染)、急性中毒、急性溶⾎、急性失⾎等。

轻度左移:⽩细胞总数及中性粒细胞百分数略增⾼,仅杆状核粒细胞增多(>5%),表示感染程度较轻,机体抵抗⼒较强。
 
中度左移:⽩细胞总数及中性粒细胞百分数均增⾼,杆状核粒细胞>10%并有少数晚幼粒细胞和中毒性改变,表示有严重感染。
重度左移:⽩细胞总数及中性粒细胞百分数明显增⾼,杆状核粒细胞>25%,并出现幼稚的粒细胞。
 
*退⾏性左移:指核左移⽽⽩细胞总数不增⾼甚⾄减低者,⻅于再障、粒细胞减低症、严重感染
(如伤寒、败⾎症等)。
 
核右移:中性分叶核分叶 叶以上超 3%。常伴⽩细胞总数减低,为造⾎物质缺乏、脱氧核糖核酸减低、⻣髓造⾎功能减退所致。⻅于营养性巨幼细胞性贫⾎、恶性贫⾎、应⽤抗代谢药物(如阿糖胞苷、6-巯基嘌呤等)、炎症恢复期。
 
中性粒细胞毒性变化有:⼤⼩不⼀,中毒颗粒,空泡,Doles ⼩体,退⾏性变。
 
23、⼉童外周⾎单核细胞较成⼈稍多,平均为 9%,出⽣后 周婴⼉可呈⽣理性单核细胞增多, 可达 15%或更多,妊娠时⽣理性增⾼与中性粒细胞变化相平⾏。
 
24、钩⾍病 嗜酸细胞可达 90%以上。嗜酸细胞⽩⾎病时亦可明显升⾼,但以幼稚为主。
 
35、棒状⼩体(Auer ⼩体):⻅于急性⽩⾎病,尤其是颗粒增多型早幼粒细胞⽩⾎病(M3 型)
 
36、异形淋巴细胞多为 淋巴细胞,分空泡、不规则、幼稚三型。
 
37、放射线损伤后淋巴细胞形态变化:卫星核淋巴细胞(胞质中主核旁出现⼩核),即微核。
 
38、异常形态浆细胞:Mott 细胞、⽕焰状浆细胞、Russell ⼩体。
 
39、⽩⾎病时⾎⼩板(MPV)增⾼是⻣髓造⾎恢复的第⼀征兆。
 
⽩细胞直⽅图变化的部分原因
 
⽩细胞直⽅图变化主要原因淋巴细胞峰左侧异常有核红细胞、⾎⼩板聚集、巨⼤⾎⼩板、未溶解红细胞、疟原⾍、冷凝集蛋⽩、脂类颗粒、异形淋巴细胞淋巴细胞峰右移,与单个核细胞峰左侧相连并抬⾼急性淋巴细胞⽩⾎病、慢性淋巴细胞⽩⾎病、异形淋巴细胞单个核细胞峰抬⾼增宽原始或幼稚细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞增多、嗜碱性粒细胞增多、单核细胞增多单个核细胞峰与

中性粒细胞峰之间异常未成熟的中性粒细胞、异常细胞亚群、嗜酸性粒细胞增多中性粒细胞峰右移、抬⾼、增宽中性粒细胞绝对值增多
 
40、⽹织红细胞成熟指数(RMI)增⾼:⻅于溶⾎性贫⾎、特发性⾎⼩板减少性紫癜(ITP)、慢性淋巴细胞⽩⾎病(CLL)、急性⽩⾎病、真性红细胞增多症、再⽣障碍性贫⾎、多发性⻣髓瘤。
 
RMI 减低:提示⻣髓衰竭和造⾎⽆效,⻅于巨幼细胞性贫⾎。
 
41ABO 遗传基因位于第 号染⾊体⻓臂三区四带,脑脊液中⽆⾎型物质,抗 与抗 主要是
IgM型⾎中以 IgG 为主。
 
AB0 系统抗体分天然抗体与免疫性抗体:天然抗体以 IgM 为主,⼜称完全抗体或盐⽔抗体;免疫性抗体:有 IgMIgGIgA,但主要是 IgG
 
42、新⽣⼉不宜做反向定型。酶介质法作⾎型鉴定时,⽤蛋⽩酶处理红细胞,主要是破坏红细胞表⾯的唾液酸,使红细胞表⾯负电荷减少
 
43、新⽣⼉溶⾎的直接实验依据:红细胞直接抗⼈球蛋⽩试验阳性。
 
44HLA 分型的⽅法主要有:1.淋巴细胞毒试验,⼀类抗原⽤ 或外周淋,⼆类抗原⽤ B2.混合淋巴细胞培养试验;3.HLA 基因分析。
 
45、强直性脊椎炎有 91%带有 HLA-B27 抗原⽽正常⼈只有 6%
 
46、⾎液保存液有:1.ACD枸橼酸 枸橼酸三钠 葡萄糖)2.CPD枸橼酸三钠 磷酸盐葡萄糖腺嘌呤枸橼酸)。
 
47、枸橼酸是防⽌葡萄糖在消毒中焦化,腺嘌呤促进 ATP 合成延⻓红细胞寿命,磷酸盐提⾼ PH
 
48、尿液防腐剂有:
 
(1) 甲醛——对尿细胞、管型
(2) 甲苯:——尿糖、尿蛋⽩等化学成分的定性或定量检查。
(3) 麝⾹草酚:——⽤于尿显微镜检查、尿浓缩结核杆菌检查,以及化学成分保存。
(4) 浓盐酸——⽤作定量测定尿 17-羟、17-酮、肾上腺素、⼉茶酚胺、Ca2+等标本防腐。
(5) 冰⼄酸——⽤于检测尿 5-羟⾊胺、醛固酮等的尿防腐。
(6) 戊⼆醛——⽤于尿沉淀物的固定和防腐。
 
49、多尿:24h 尿总量>2500ml。少尿:指 24h 尿量<400ml。⽆尿:指尿量<100ml/24h,或<17ml/h
 
50、⾁眼⾎尿:每升尿含⾎量≥1ml。镜下⾎尿:尿经离⼼沉淀镜检时发现红细胞数>3/HP
 
51、尿三杯试验,如⾎尿以第⼀杯为主,多为尿道出⾎;以第三杯为主,多为膀胱出⾎;如三杯均有⾎尿,多⻅于肾脏或输尿管出⾎。
 
52、尿三杯试验也可区分脓尿部位:如脓尿出现于第三杯,提示为膀胱颈炎、膀胱三⻆区炎症; 如三杯均为脓尿(全程脓尿),提示病变位于膀胱颈以上的尿路,⻅于膀胱炎、输尿管炎、肾盂肾炎、肾脓肿、肾积脓等。
 
53、乳糜尿:加⼊等量⼄醚或氯仿,苏丹Ⅲ 染⾊阳性。
 
55、尿渗量主要与尿中溶质颗粒数量、电荷有关,⽽与颗粒⼤⼩关系不⼤。尿渗量能较好地反映肾脏对溶质和⽔的相对排出速度,更确切地反映肾脏浓缩和稀释功能,因此是评价肾脏浓缩功能较好的指标。
 
原尿中不存在的物质是红细胞;原尿中的葡萄糖被完全重吸收的场所是近曲⼩管;原尿中肌酐⼏乎不被重吸收⽽随尿排出体外
 
56、晨尿的⽐密不超过 1.018,或差值在 0.001-0.002 间,或恒定在 1.010 时说明肾浓缩稀释功能已基本消失。
 
57、低⾎钾碱中毒尿酸性⾼,⾼⾎钾酸中毒呈碱性尿,变形杆菌感染呈碱性,肾⼩管性酸中毒时尿 PH 值不低于 6
 58、糖尿病酮症:尿液呈烂苹果味, 泌尿系感染和膀胱癌:尿液呈**臭味, 苯丙酮尿症:尿液呈⽼屎味。
59、本周蛋⽩(凝溶蛋⽩)经⼄酸纤维素膜电泳,BJP 可在α2 γ球蛋⽩区带间出现“M”带。多⻅于多发性⻣髓瘤,尿肌红蛋⽩——多⻅于⻣骼肌严重创伤⼤⾯积⼼梗。
 
60、选择性蛋⽩尿指数(SPI)即测定尿及⾎中 IgG 或⽩蛋⽩的⽐值来求得,>0.2 为选择性差,
0.1 为选择性好,尿中⽩蛋⽩/球蛋⽩>时为选择性蛋⽩尿。

6180%饱和硫酸铵可沉淀其它蛋⽩⽽不能沉淀肌红蛋⽩可⽤来签别。

 62、管型的基质蛋⽩为 T—H 蛋⽩。远端肾⼩管病变定位标志物。T-H 蛋⽩可沉着于肾间质并刺激机体产⽣相应的⾃身抗体
63、颗粒管型——肾脏实质性病变;红细胞管型——肾静脉⾎栓;肾⼩管上⽪细胞管型为肾移植排异反应的可靠指标之⼀;
 
肾上⽪细胞管型与⽩细胞管型鉴别:加酸法呈现细胞核;酯酶染⾊(+),过氧化物酶染(
 
64、机体每次进餐后,尿液的 pH 呈⼀过性增⾼,称之为碱潮。
 
65、蛋⽩尿:尿液中蛋⽩质>150mg/24h 或>100mg/L 时,蛋⽩定性试验呈阳性。尿蛋⽩定量>
3.5g/24h 时,称为肾病性蛋⽩尿,最典型的病例是肾病综合征
 
66、磺基⽔杨酸法——⼲化学法检查尿蛋⽩的参考⽅法
 
67、尿 PH(甲基红或溴麝⾹草酚),尿⽐密(多聚电解质:甲⼄烯酸⻢来酐),尿蛋⽩(溴酚蓝),尿糖(⾊原:碘化钾,邻甲联苯胺),尿酮体(亚硝基铁氰化钠),尿胆红素(2⼆氯苯胺重氮盐),尿胆原(⼆甲氨基甲醛),尿亚硝酸盐(对氨基苯砷酸和 1234 四羟基对苯喹啉 酚), 尿⽩细胞(吲哚酚酯),尿⾎红蛋⽩(过氧化氢茴⾹素或过氧化氢烯钴和⾊原),尿维 C(中性红,缓冲剂,⼆氯酚靛酚钠)。
 
68、维⽣素 对尿糖测定的影响:尿液在低葡萄糖浓度(14mmol/L)时,维⽣素 与试带中的试剂发⽣竞争性抑制反应,使⼲化学法产⽣假阴性反应,⽽班⽒法产⽣假阳性的结果。
 
69、胆红素、尿胆原及尿胆素,俗称尿三胆;胆红素、尿胆原,俗称尿⼆胆;
 
70、尿β2-M 检测主要⽤于评估肾脏早期损伤时肾⼩球和近端肾⼩管功能。
 
71hCG 是唯⼀不随胎盘重量增加⽽分泌增多的胎盘激素,分泌后直接进⼊⺟⾎,⼏乎不进⼊胎
⾎循环。产后九天或⼈流 25 天后 HCG 恢复正常,产后四天⼈流⼗三天后 HCG 应⼩于 1000,男性尿中 HCG 增⾼要考虑睾丸肿瘤。
 
72、尿 N-⼄酰β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG)是肾⼩管功能损害最敏感的指标之⼀
 
73、镜检粪便中脂肪⼩滴⼤于 /HP 视为脂肪排泄过多。

74、正常粪便中 G+球菌与 G-杆菌⽐值约 110
 
75、隐孢⼦⾍是 AIDS 和⼉童腹泄重要病原诊断,且要查到卵囊。
 
76、正常空腹⼗⼆⼩时后胃液残余量为 50ML
 
77、脑脊液抽取时:第⼀管:细菌学检查,第⼆管:⽣化免疫学检查,第三管:细胞计数。
 
78、脑脊液⻩变症可分为四种,感染性、⻩疸性、淤滞性、梗阻性出⾎性
 
79、结核性脑膜炎的脑脊液在 1224 ⼩时内呈薄膜或纤细的凝块。⽑玻璃样浑浊。
 
80、单纯疱疹脑炎时脑脊液中淋巴样细胞中可发现胞质内包涵体。
 
81、粒细胞、淋巴细胞、浆细胞同时存在是结核性脑膜炎的特点。
 
82、蛋⽩细胞分离现象(Froin 综合症)是蛛⽹膜下腔梗阻所致梗阻脑脊液的特征。脑脊液同时存在胶样凝固、⻩变症和蛋⽩质细胞分离
 
83、髓鞘碱性蛋⽩(MBP)增⾼⻅于多发性硬化症。
 
84、神经性梅毒检查⾸选试验是:密螺旋体荧光抗体吸收试验(FTA—ABC)。
 
85、浆膜积液(脑脊液)常规及细胞学检查⽤ EDTA 抗凝,⽣化检查⽤肝素。
 
86、黏蛋⽩是⼀种酸性糖蛋⽩,其等电点为 pH 35
 
87、漏出液以淋巴、间⽪细胞为主,渗出液以中性粒、淋巴、嗜酸性细胞为多。
 
 88、关节腔液⾼度黏稠,其⾼低与透明质酸的浓度和质量呈正相关。炎性积液的黏稠度减低,关节炎症越严重,积液的黏稠度越低。
 
89WH0 建议将精⼦活动⼒分为 级:①快速前向运动(Ⅲ 级:直线运动);②慢或呆滞的前向运动(Ⅱ 级:运动缓慢);③⾮前向运动(Ⅰ 级:原地运动);④不动(级:不活动)。

活动⼒参考值:WH0 规定正常⽣育者精⼦活动⼒:射精后 60min 内,Ⅲ 级精⼦应>25%;或Ⅲ 
Ⅱ 级精⼦的总和>50%
 
90、⽺⽔中 AFP 增⾼,主要⻅于开放型神经管畸形
 
91、胎⼉肺成熟度——⽺⽔泡沫试验(振荡试验)
 
92、如果空腹胃液量⼤于 100mlBA0 ⼤于 15mmol/hMA0 ⼤于 30mmol/h,且 BA0/MA0 ⼤于0.6,即可考虑胃泌素瘤。
 
93、良性病变的上⽪细胞形态:增⽣、再⽣、化⽣
 
94、核异质:主要表现为核增⼤、形态异常、染⾊质增多、分布不均、核膜增厚、核染⾊较深, 胞质尚正常。核异质细胞是介于良性和恶性之间的过渡型细胞,根据核异质细胞形态改变程度, 可分为轻度核异质和重度核异质。

临床血液学检验

1、卵黄囊是人类最初的造血组织。血岛是人类最初的造血中心。

2、造血正向调控的细胞因子:干细胞因子(SCF);集落刺激因子(CSF);白细胞介素3(IL-3)。

造血负向调控的细胞因子:转化生长因子-β(TGF-β);肿瘤坏死因子-α、β(TNF-α、β);白血病抑制因子(LIF);干扰素α、β、γ(interferon-α、β、γ,IFN-α、β、γ);趋化因子(CK)

3、有丝分裂是血细胞分裂的主要形式。巨核细胞则是以连续双倍增殖DNA的方式,属多倍体细胞。

4、血细胞发育成熟中的形态演变规律
(1).细胞胞体由大逐渐变小(巨核细胞相反,由小变大)
(2).细胞浆颜色由深逐渐变浅(中幼红细胞阶段胞浆血红蛋白合成明显,故颜色发红)
(3).红系统胞浆中无颗粒,粒系统到中幼阶段颗粒开始出现特异性颗粒(嗜中性,嗜酸性和嗜碱性)改变
(4).中幼阶段核仁消失

骨髓有核细胞增生程度五级估计标准

增生程度

成熟红细胞:有核细胞

有核细胞均数/Hp

常见病例

增生极度活跃

1:1

>100

各种白血病

增生明显活跃

10:1

50~100

各种白血病、增生性贫血

增生活跃

20:1

20~50

正常骨髓象、某些贫血

增生减低

50:1

5~10

造血功能低下

增生极度减低

200:1

<5

再生障碍性贫血

5、原粒胞质少,透明天兰色,无颗粒,早幼胞质多含紫红色非特异性的嗜天青颗粒。

6、原红边际有钝状或瘤状突起,有核周淡染区,网织红内含嗜碱性物质,

7、单核细胞进入组织内形成巨噬细胞。

8、正常骨髓片中原巨核为0,一张正常血片中可见巨核细胞为7—35个。

9、核发育落后于胞质,即幼核老质(MDS病态造血);胞质发育落后于核,即老核幼质。可见于白血病、巨幼红细胞贫血及缺铁性贫血等。

10、弥漫性血管内凝血时,红细胞可呈裂细胞

11、对红细胞膜起屏障和保持内环境稳定作用的是磷脂和胆固醇

12、过氧化物酶(pox)染色:阳性结果为胞质内出现棕黑色颗粒。正常时,原粒阴性,自早幼粒细胞至成熟中性粒细胞均呈阳性反应。嗜碱阴性,嗜酸阳性最强,单核只有幼单和单核呈弱阳性反应,其它除吞噬细胞有阳性外都是阴性反应。异常时,急粒原粒(+)。急性早幼粒(强+)

13、过碘酸—雪夫氏反应(糖原染色、PAS):阳性结果为胞质内出现红色颗粒、块状或呈弥漫状红色。原粒阴性;自早幼粒细胞至中性分叶核粒细胞均呈阳性反应。巨核和血小板(+);急性淋巴细胞性白血病(+)。

14、碱性磷酸酶染色(NAP染色)成熟中性粒和巨噬(+),其他均(-)。积分值(NAP)指100个中性粒中阳性比例,参考以一个加号为基准,参考值是7—51。

15、细菌性感染时NAP积分值增高。急性粒细胞白血病时NAP积分值减低,急性淋巴细胞白血病时NAP积分值一般增高;再生障碍性贫血积分值增高,阵发性睡眠性血红蛋白尿积分值减低。

16、慢粒与类白血病鉴别:慢粒的NAP积分值常为零,类白血病时NAP显着升高。

17、酸性磷酸酶染色(ACP):戈谢病(+),尼克—皮克病(-);多毛细胞白血病(+)。

18、氯乙酸AS-D萘酚酯酶染色(AS-D-NCE):为粒系细胞所特有,又称特异性酯酶染色。阳性结果:胞质内出现红色沉淀

19、α-醋酸萘酚酯酶染色(α-NAE)非特异性酯酶染色。阳性结果:胞质中出现棕黑色颗粒沉淀。幼单核细胞和单核细胞为阳性反应,可被氟化钠抑制。各期粒细胞为阴性反应,不被氟化钠抑制。

α-丁酸萘酚酯酶(α-NBE)主要存在于单核系细胞中,又称单核细胞酯酶。急性单核细胞白血病:单核系细胞大多数呈阳性,阳性反应能被氟化钠抑制(主要鉴别急粒和急单,后者可被抑制)

乙酸AS-D萘酚酯酶和α-丁酸萘酚酯酶双染色对诊断M4具有独特的诊断价值。

20、铁染色可作为诊断缺铁贫和指导铁剂的临床,铁粒幼贫血时多有环铁粒红细胞,其中难治性贫血占15%以上。

21、核型中各种符号代表的意义:t:易位,inv:倒位,iso:等臂染色体,ins:插入,(del)-:丢失,+:增加,P:短臂,q:长臂,接下第一括号内是累及染色体的号数,第二括号内是累及染色体的区带。

22、特异性染色体:慢粒(CML)的ph染色体,t(9;22)(q24;q11);急性早幼粒(M3):t(15;17)(q22;q21);M2b:t(8,21);Burkitt淋巴瘤:t(8;14)(q24;q32)。

白血病常见的染色体和基因特异改变

类型 

染色体改变 

基因改变

M2

 t(8;21)(q22;q22)

AML/ETO

M3

t(15;17)(q22;q21)

PML/RARα或RARα/PML

M4

Eo inv/del(16)(q22)

CBFB/MYH11

M5

inv/del (11)(q22)

 MLL/ ENL

CML 

t(9;22)(q34;q11)

BCR/ABL

23、贫血时血红蛋白:极重度:Hb≤30g/L,重度:30—60,中度:60—90,轻度:90—120。

24、红细胞内在缺陷所致的溶贫(遗传性/先天性):

膜缺陷——遗传性球形细胞增多症;酶缺陷——葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷症;血红蛋白病——珠蛋白生成障碍性贫血

25、红细胞外来因素所致的溶贫(获得性):

免疫因素——自身免疫性溶血性贫血;膜缺陷——阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)

26、慢性血管内溶血:尿含铁血黄素(+),阴性不能排除。

27、血浆游离蛋白〈40mg/L,血管内溶血时上升。

28、血清结合珠蛋白(HP):正常值为0.8—2.7g/l。增高见于妊娠,慢感,恶性肿瘤;减低见于血管内溶血,肝病,巨幼贫等。

29、AGLT50:指酸化甘油溶血试验中溶血率按光密度减至50%所需的时间来计算。

30、PHN:蔗糖溶血试验为筛选试验(+),酸化血清溶血试验是确证试验.

31、红细胞渗透脆性增高见于遗传性球形细胞增多症、椭圆形细胞增多症等

32、自身溶血试验及其纠正试验:膜缺陷G6PD缺陷症者溶血度轻度增加,能被葡萄糖纠正

33、G-6-PD缺乏症的筛查/排除试验是高铁血红蛋白还原试验

34、正常血红蛋白电泳区带:HbA>95%、HbF<2%、HbA2为1.0%~3.1%。

35、HbA2增多,见于β珠蛋白合成障碍性贫血,为杂合子的重要实验室诊断指标。

36、抗碱血红蛋白测定又称碱变性试验,胎儿血红蛋白(HBF)具有抗碱和抗酸作用。

37、珠蛋白生成障碍性贫血:原名为地中海贫血或海洋性贫血。β-珠蛋白生成障碍性贫血(轻型):Hb电泳,HbA2明显增高是其特点,HbF正常或轻度增加。重型,HbF增高大于30%。

38、自身免疫性溶血性贫血:抗人球蛋白试验(Coombs试验)是本病重要的诊断方法,最好同时作直接和间接法

39、进入血浆中的Fe2+,经铜蓝蛋白氧化作用变为Fe3+,与运铁蛋结合运行至身体各组织中。血清铁/总铁结合力*100%=转铁蛋白饱和度(20—55%)。

40、临床缺铁分三期:缺铁期;缺铁性红细胞内生成期;缺铁性贫血期。

41、缺铁性贫血:血清铁、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度(TS)降低;血清总铁结合力(TIBC)、转铁蛋白、血清转铁蛋白受体(sTfR)增高;骨髓铁染色示铁消失,铁粒幼细胞小于15%。

42、红细胞既有低色素又有正色素时称其为“双形性”,是缺铁粒幼细胞贫血的特征。同时,缺铁粒幼细胞贫血患者的环形铁粒幼占15%以上。

43、再生障碍性贫血:全血细胞减少,网织红细胞绝对值减少。一般无肝脾肿大。

44、急性造血功能停滞(AAH):在涂片周边部位出现巨大原始红细胞是本病的突出特点

45、急性白血病:骨髓中某一系列原始细胞(或原始加幼稚细胞)高于30%。一般自然病程短于6个月。

46、慢性白血病:骨髓中某一系列的白血胞增多,以接近成熟的白血胞增生为主,原始细胞不超过10%

47、急性白血病FAB分型:

M1(急性髓细胞白血病未成熟型):原粒大于或等于90%,早幼粒少,中幼以下阶段不见或少见,POX,SBC(+)的原粒大于3%.

M2(急性髓细胞白血病白血病部分成熟型):有M2a,M2b两型,M2a中原粒大于30%小于90%,且早幼粒以下阶段大于10%;M2b以异常的中性中幼粒增生为主(大于30%),有Phi@小体存在。

M3(急性早幼粒细胞白血病):以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主,大于30%可见束状Aner小体,依颗粒可分M3a(粗颗粒型)、M3b(细颗粒型)。

M4(急性粒—单核细胞白血病):按粒、单细胞比例可分M4a、M4b、M4c、M4eo(嗜酸性细胞>5%,有inv(16)倒位)。

M5(急性单核细胞白血病):以分化程度分M5a、M5b;M5a:未分化型,原单大于或等于80%;M5b:部分分化型,原单占30%~80%。

M6(急性红白血病):红系比例≥50%,红系PAS阳性,原粒大于30%,异常幼红细胞大于10%时也可诊断。

M7(急性巨核细胞白血病):原始巨核细胞大于30%。

48、绵羊红细胞受体(Es)及细胞表面分化抗原CD7、CD2、CD3、CD4、CD8、CD5为T细胞标记,CD7为出现早,且贯穿表达整个T细胞分化发育过程中的抗原。CD7、CyCD3同属于检测T-急性淋巴细胞白血病(T-ALL)的最敏感指标,只表达CD7+的不能诊断。

49、CD25是激活T,B细胞的标记。SmIg(细胞膜表面免疫球蛋白)和EM(小鼠红细胞受体)是B细胞成熟的特征性标志,Em为早期成熟B细胞标志。

50、CD19反应谱广,是鉴别全B系的敏感而又特异的标记,CD10为诊断Common—ALL的必需标记, CD22用于检测早期B细胞来源的急性白血病是相当特异和敏感的,CD14,为单核细胞特有,抗髓过氧化物酶(MPO)为髓系特有。

51、CD34为造血干细胞标记,CD38为造血祖细胞标志;CD41a,CD41b,CD61,血小板过氧化物酶(PPO)为巨核系特有。

52、急性白血病疗效标准:完全缓解(Complete remission,CR):骨髓象:原粒细胞Ⅰ型+Ⅱ型(原单+幼单或原淋+幼淋)≤5%,红细胞及巨核细胞正常。

复发:骨髓涂片中原+幼稚细胞>20%;

53、中枢神经系统白血病:以CSF和血清中β2-微球蛋白比值的增高更有诊断意义。

54、急淋可分为:L1,L2,L3三型。退化细胞明显增多,篮细胞(涂抹细胞)多见,这是急淋的特征之一。酸性磷酸酶(ACP)染色,T细胞阳性,B细胞阴性。大约90%的急淋有克隆性核型异常,其中66%为特异性染色体重排。

55、原始粒细胞(Ⅰ+Ⅱ)低于10%,嗜碱性粒细胞可高达10%~20%,是慢粒特征之一。

56、浆细胞白血病:WBC高、PLT少,血片中浆细胞≥20%,骨髓增生活跃,糖原与核糖核酸染色均阳性。

57、多毛细胞白血病:全血细胞少,多毛细胞的特征:胞体大小不一,直径为10—20微米(似大淋巴细胞),毛突的特点是边缘不整齐有许多不规则纤绒突起,活体染色时优。约有48—60%病例呈干抽,POX,NAP,SB染色阴性,ACP(+),不能被L-酒石酸抑制。

58、骨髓增生异常(MDS):贫血,PLT、WBC少。有异形粒细胞(Pelgerbuet样变),可有大而畸形的火焰血小板。

59、霍奇金淋巴瘤骨髓象:可以找到R-S细胞,但阳性率不高,骨髓组织活检,可将阳性率提高至9%~22%。

60、非霍奇金淋巴瘤需依赖组织病理学分为:①淋巴细胞型,②组织细胞型(网状细胞肉瘤),③混合细胞型,④未分化型。

61、玫瑰花结试验:绵羊红细胞(+)为T淋,小鼠红细胞和EAC(+)为B淋。

62、多发性骨髓瘤:单一浆细胞异常增生,红细胞常呈“缗钱状”排列,早期骨髓呈灶性分布,异常浆细胞一般5—10%。尿蛋白电泳和免疫电泳可检出B-J蛋白(除不分沁型)。免疫电泳 “M”成份类型:70%是IgG型,23—27%为IGA,IgD少,IgE罕见。

63、巨球蛋白血症:嗜碱性粒细胞和组织嗜碱细胞散在于异常细胞之间为本症特征。

64、骨髄纤维化:(干抽)。骨髓活检是本病确诊的主要依据

65、恶性组织细胞病(MH,简称恶组)是单核-巨噬细胞系统的恶性增生性疾病。全血细胞减少是本病的典型血象表现。

66、传染性单核细胞增多症(IM,简称传单)是由EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)所引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病,又称腺性热。

67、小巨核细胞是诊断MDS的重要依据之一,其特点是体积小、畸形,含单个核、双核、多核及分叶过多,核仁明显等。

68、诊断粒细胞缺乏症最关键的指标是骨髓中缺乏成熟阶段的中性粒细胞

69、血小板上有钠泵和钙泵。血小板细胞器主要有:A颗粒,致密颗粒,溶酶体颗粒。TXA2是腺苷酸环化酶的重要抑制剂促进血管收缩。PGI2是腺苷酸环化酶的重要兴奋剂,抑制血小板聚集和扩张血管。

85.血小板功能:黏附(GPⅠb/Ⅸ),聚集(GPⅡb/Ⅲa),释放,促凝,收缩,维护内皮完整性。

86、血小板活化因子(PAF)是迄今已知的最强血小板诱导剂,可诱导血小板活化、聚集。

87、血小板糖蛋白测定:GPⅠb缺乏见于巨大血小板综合征(对瑞斯托霉素无聚集反应);GPⅡb-Ⅲa缺乏见于血小板无力症(对瑞斯托霉素有聚集反应)。

88、凝血因子Ⅲ(FⅢ),习惯上称作组织因子(TF),是正常人血浆中唯一不存在的凝血因子。

89、依赖维生素K凝血因子:FⅡ、FⅦ、FⅨ和FⅩ

90、接触凝血因子:FⅫ、FⅪ和激肽系统的激肽释放酶原(PK)、高分子量激肽原(HMWK)。

91、对凝血酶敏感的凝血因子:FⅠ、FⅤ、FⅧ和FⅩⅢ

92、内源凝血途径:FⅫ、FⅪ、FⅨ、FⅧ。FXII被激活到形成FIXa-VIIIa-Ca-PF3复合物

93、外源凝血途径:(TF)FⅢ、FⅦ。从TF到TF-FVIIa-Ca复合物形成

94、共同凝血途径:FⅩ

95、抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ,AT-Ⅲ)是体内主要的抗凝物质,其抗凝作用占生理抗凝作用的70%~80%。AT-Ⅲ是肝素依赖的丝氨酸蛋白酶抑制物,分子中有肝素结合位点和凝血酶结合位点。

96、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)均由肝脏合成,是依赖维生素K的抗凝物质。

97、影响血液粘度最大的血浆蛋白是纤维蛋白原;影响血液粘度最主要的因素是红细胞比积

98、PT正常参考值为11秒到14秒,±3秒为异常。是反映外源凝血系统最常用的筛选试验。

99、PTR(凝血酶原比值,受检值/正常对照),INR(国际标准化比值):要先求出ISI(国际敏感指数):所用组织凝血活酶与ISI已知的国际参比品相比较的值。ISI=已知ISI*斜率。ISI值低,试剂敏感度高。INR=(PTR)ISI。

100、APTT是内源凝血系统较敏感和常用的筛选试验。APTT延长的最常见疾病为血友病。

101、β-TG和PF4是血小板活化的重要指标。

102、先天性(遗传性)因子ⅩⅢ缺乏症——血块收缩试验(CRT)

103、FⅧ:C减低见于血友病A;FⅨ:C减低见于血友病B

104、血清纤维蛋白降解产物(FDP)增高见于原发性纤溶症;D-二聚体在继发性纤溶症为阳性或增高,而原发性纤溶症为阴性或不升高,此是两者鉴别的重要指标。

105、过敏性紫癜束臂试验,结果应是在125px直径圆圈内新出血点超过10个以上

106、DIC时:优球蛋白溶解时间(ELT)常缩短小于70分,血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P)阳性,D-D阳性,血清FDP高(大于40mg/l)。因为FDP、3P试验阳性和D-D阳性在DIC早期就会出现,常把这三项作为DIC确诊检测。

107、肝病并发DIC时,FⅧ:C降低,vWF:Ag增高及vWF:Ag/FⅧ:C比值增高,是最有诊断价值的一组试验。

108、APTT是监测普通肝素治疗的首选指标。PT是监测口服抗凝治疗的首选指标。

109、PT试验可反映:凝血酶原、纤维蛋白原、因子V、VII、X的水平。

临床生化检验

1. 糖酵解:葡萄糖⾄乳糖。葡萄糖葡萄糖 磷酸(已糖激酶,不可逆,1ATP果糖 磷酸

(磷酸已糖异构酶)→1果糖⼆磷酸(磷酸果糖激酶,最重要点,不可逆,1ATP磷酸丙糖(醛缩酶,可逆)→3 磷酸⽢油醛磷酸烯醇式丙酮酸(经丙酮酸激酶)烯醇式丙酮酸和ATP(不可逆)。可⽣成 分⼦ ATP

2. 糖有氧氧化:糖酵解产物 NADH 进⼊线粒体丙酮酸经其脱氢酶复合体氧化脱羧⼄酰 CoA

(关键不可逆)是进⼊三羧酸循环的开端(特点:柠檬酸合成α-酮戊⼆酸为不可逆),故三羧亦不可逆,⽆净分解也⽆净合成,氧化⼄酰 CoA 的效率取决于草酰⼄酸的浓度,限速步骤是异柠檬酸脱氢酶,是变构酶 ADP 是激活剂,ATP 和 NADH 是其抑制剂。可⽣成 36 或 38ATP

3. 糖异⽣:⾮糖物质转为葡萄糖。肝脏,是体内单糖⽣物合成唯⼀途径,有 个关键酶:葡萄糖磷酸酶,果糖 1⼆磷酸酶,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸激酶。

4. ⾎糖受神经,激素,器官调节。升⾼⾎糖:胰⾼⾎糖素,糖⽪质激素,⽣⻓激素,肾上腺素。降低⾎糖:胰岛素(细胞分泌,其靶细胞受体是酪氨酸特异蛋⽩激酶)。

5. 糖尿病分型:型:内⽣胰岛素或 肽缺乏,易出酮症酸中毒,⾼钾⾎症,多发于⻘年⼈。型:多肥胖,具有较⼤遗传性,病因有⽣物活性低,基因突变,分泌功能障碍。型特异型。型妊娠期糖尿病。

6. LPL(脂蛋⽩脂肪酶)活性依赖胰/胰⾼⽐值。慢性糖尿病⼈可有:α-晶体蛋⽩糖基化⽽导致⽩内障,并发⾎管病变以⼼脑肾最重。

7. 糖尿病急性代谢合并症有:酮症酸中毒(DKA,⾼⾎糖,⾼酮⾎症,代谢性酸中毒),⾼⾎糖

⾼渗性糖尿病昏迷(NHHDC 肾功能损害,脑⾎组织供⾎不⾜),乳酸性酸中毒(LA)。

8. ⾎浆渗透压=2NaK+⾎糖浓度。

9. 静脉⾎糖﹤⽑细⾎管⾎糖﹤动脉⾎糖。

10. 不能⽴即检查应加含氟化钠的抗凝剂。

11. 肾糖阈:8.829.92mmol/L。了解肾糖阈的⽅法:点空腹取⾎、尿,餐后 点,点再取⾎、尿分别测⾎糖、尿糖。如果 次⾎糖都⼩于 8.82 ⽽测出⾎糖,说明肾糖阈低,如果都⼤于 11.02

⽽⽆尿糖,则⾼。

12. ⼝服糖耐量试验(OGTT):禁⻝ 1016h5min 内 250ml 75g 葡萄糖⽔,每 30min 取⾎⼀次。

13. 糖化蛋⽩与糖尿病⾎管合并症有正相关。

14. 糖化 Hb:可分为 HbA1aHbA1bHbA1c(能与葡萄糖结合),测定时主要测 HbA1 组份或HbA1c4%6%),反映前 周⽔平,主要⽤于评定控制程度和判断预后。

15. 糖化⾎清蛋⽩:类似果糖胺,2周,⽤硝基四氮唑蓝法或酮胺氧化酶法,

16. C 肽的测定可以更好地反映 细胞⽣成和分泌胰岛素的能⼒。

17. 乳酸测定时加⼊ L-⾕氨酸使之与丙酮酸反应随时除去反应产物使反应向右。

18. ⾎糖恒定主要是保证中枢神经供能(脑细胞⽤能完全来⾃糖)。

19. ⾎糖降低反应的阈值是:4.6。低⾎糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋。胰岛 细胞瘤临床特点:空腹或餐后 45h 发作,脑缺糖⽐交感神经兴奋明显,有嗜睡或昏迷,30%⾃身进⻝可缓解故多肥胖。

20. 糖分解代谢异常:丙酮酸激酶(PK)缺乏症,丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症,磷酸果糖代谢异常。

21. ⾎脂由中性脂肪和类脂。电泳图:乳糜微粒,β-脂蛋⽩,前β脂蛋⽩,α-脂蛋⽩。超速离⼼法: 乳糜微粒(ApoB48),VLDLIDLLDLLPa),HDL(密度从⼩到⼤,分⼦从⼤到⼩)。

22. CM 90%含 TGVLDL 中 TG 占⼀半以上,IDL(胆固醇含量最⾼)中载脂蛋⽩以 ApoB100 为主,LPa)由⼀分⼦的 Apo B100 和 ApoA)以单个双硫键相连,与纤溶酶原有同源性,可作为动脉硬化性⼼⾎管疾病独⽴危险因素指标,直接在肝中产⽣。HDLApo A1 和 ApoA4) 中脂质和蛋⽩质各占⼀半。

23. 肝脏是载脂蛋⽩合成部位。脂蛋⽩受体是位于细胞膜上能与脂蛋⽩结合的蛋⽩质。

24. LDL 受体:ApoB/E 受体,VLDL 受体:肝中未发现,ApoE 受体:仅存于肝细胞表⾯。

25. 肝素引起 LPL 酶释放⼊⾎称为肝素后现象,ApoCⅡ 是激活剂,ApoCⅢ 是抑制剂。

26. LCAT(卵磷脂胆固醇酰基转移酶)最优底物是新⽣的 HDL

27. HDL 的代谢是胆固醇逆转运途径。LDL 是⾎液中主要携带胆固醇的脂蛋⽩。胆固醇是胆汁酸唯⼀前体和所有类固醇激素包括性激素和肾上腺素的前体。

28. LDL 是冠⼼病的危险因素,是⾎脂异常防治的⾸要靶标。⾼ TG ⾎症中,⼩⽽密的 LDL型)增⾼,则 ApoB(是动脉粥样硬化标志物)多 CHOL 少,出现 LDL-C 不⾼⽽⾎清 ApoB ⾼的⾼ ApoB 脂蛋⽩⾎症

29. 前⽩蛋⽩:5.4(分⼦量)/4.7(等电点),运载维⽣素 A

30. ⽩蛋⽩:6.64/45.8 内源性氨基酸营养源,酸碱缓冲能⼒,载体,维持⾎浆胶体渗透压。

31. α1-酸性糖蛋⽩:4.0/2.7包括等分⼦的已糖,已糖胺,唾液酸。α1-抗胰蛋⽩酶 5.5/4.8

32. ⾎红素结合蛋⽩:5.7/两对肽链(αβα2β2 四聚体。

33. α2-巨球蛋⽩:80/5.4 分⼦量最⼤。

34. 铜蓝蛋⽩:16/4.4 糖蛋⽩,单链,有氧化酶活性,协助诊断肝⾖状核变性

35. β2 微球蛋⽩:1.18 存在于有核细胞表⾯,特别是淋和肿。CPR12/6.2

36. 醋酸纤维素薄膜及聚丙稀酰胺凝胶电泳最常⽤。蛋⽩电泳后正极起:⽩蛋⽩,α1α2βγ 球蛋⽩。肝硬化时出现βγ难以分开⽽连在⼀起叫:β-γ桥,是由于肝纤维化导致 IgA 增⾼所致。

37. 疾病急性相时,前⽩蛋⽩,⽩蛋⽩,转铁蛋⽩相应低下。

38. CK 和 GGT 都是男性⾼于⼥性,且酒后 GGT 升⾼明显。

39. 酶释放的速度与其分⼦量成反⽐(可分析各种酶在病理时进⼊⾎液的先后)。

40. 酶活性监测⽅法有:分光,旋光,荧光,电化学,化学法,核素测定,量热法。

41. ⽤免疫法测酶的优点是灵敏度和特异性⾼。

42. 酶反应动⼒学中所指速度就是反应的初速度。Km 值只与酶性质有关,与浓度⽆关,最⼩ Km

值的底物叫最适底物或天然底物。

43. LDALP 在融冻时被破坏,LD 在低温反不如室温稳定的现象为冷变性

44. 在实验规定的条件下(温度,最适 pH,最适底物物浓度时),在 1min 内催化 1µmol 底物发

⽣反应的所需的酶量作为 个酶活⼒国际单位。

45. 同⼯酶的差异是由其结构不同造成的。

46. CK-MM 的亚型有:MM1MM2MM3CK-MB 的亚型:MB1MB2CK 含量和肌⾁运动相关,其量与肌⾁总量有关。甲亢,久卧床病⼈总 CK(主要 CK-MM)可下降。

47. LD 含量:LD2H3M)﹥LD1﹥(H4 主要在⼼,RBC)﹥LD3H2M2,肺脾)﹥LD4H3M

LD5M4 横纹肌,肝)。

48. AST 的同⼯酶:细胞质内:c-AST;线粒体内:m-AST

49. NADH 被氧化为 NAD,可在 340nm 处连续监测吸光度下降速度。

50. 重症肝炎由于⼤量肝细胞死亡,⾎中 ALT 可仅轻度升⾼,临终时明显下降,但胆红素却进⾏性升⾼叫酶胆分离

51. 405nm 处吸光度增⾼可测 ALPGGT 等。

52. 双⽢肽是⾕氨氨酰基的受体。GGT 含量以肾脏最⾼其次是前列腺,胰,肝,脑。

53. 代谢内⽣⽔约 300ml,⽔的出⼊量调节在下丘脑,Na=HCO3+Cl+1210mmol/L,渗透压(756760kPa)中摩尔渗量:294296mOsm/L

54. 根据钾、钠、糖、尿素的浓度可计算⾎浆晶体渗透压。

55. 阴离⼦隙(AG)即钾钠与 HCO3-,Cl- 的差值,总阳减总阴。升⾼多⻅于:肾功不全的氮质⾎症或尿毒症引起的磷酸盐硫酸盐储留,乳酸堆积,酮体堆积。

56. 调控钠排出:球-管平衡,肾素-⾎管紧张素-醛固酮系统,抗利尿,糖⽪质,甲状腺(旁腺),⼼钠素。

57. 调节钾:醛固酮(潴钠排钾),糖⽪质。

58. ⽔过多:⾼渗性(盐中毒)等渗性(⽔肿)低渗性(⽔中毒)。钠浓度是⾎浆渗透浓度的决定因素。低钠有肾性和⾮肾性,⾼钠⻅于:⽔摄⼊少,排⽔多,钠潴留。

59. 不论⾎钾⽔平如何,钾的浓度与细胞外液中 HCO3-直接有关⽽与 pH 的变化关系不⼤。

60. ⽕焰光度法是⼀种发射光谱分析法。

61. 内标法是标本及标准液采⽤加进相同浓度的内部元素进⾏测定。

62. 冠醚指复环王冠化合物。

63. 离⼦选择电极法(ISE)敏感膜将离⼦活度换成电信号。

64. ⾎⽓分析有:pHPO2PCO2HCO3-。HCO3-与 H2CO3 的⽐值维持酸碱平衡。pH=pK+log

A/HA)简称 H-H ⽅程。

65. ⾎中 HbO2 量与 Hb 总量之⽐为⾎氧饱和度。其达 50%时 PO503.54kPa)。

66. 集合管不包含在肾单位中。

67. 肾⼩球滤过膜分:内⽪细胞,基底膜,上⽪细胞三层。

68. 近曲⼩管是重吸收的重要部位。

69. ⾃身调节是指肾⾎流量及肾⼩球滤过率基本保持不变。

70. 肾神经调节主要是对肾⼊球⼩动脉作⽤致肾⼩球滤过率下降。

71. 球管反馈(TGF)是对更远端的肾⼩管作更精细调节。其中最主要的是抗利尿激素和醛固酮。

72. 与⽇增加的⾎尿素氮和⾎肌酐升⾼是急性肾功能衰竭的可靠依据,分少尿期,多尿期,恢复期。

73. 慢性肾衰多不可逆,分肾贮备能⼒丧失期,氮质⾎症期,肾功能衰竭期,尿毒症期。

74. 单位时间内两肾⽣成的滤过液量为肾⼩球滤过率。

75. 肾⼩球清除率:GFR=V/P×U,内⽣肌酐清除率:Ccr=U×P/Vml/min),⼩于 30 为重度,20

为肾衰,10 为终末肾衰,8050 为肾功能不全代偿期,5020 为失代偿期。

76. ⾎清β2 微球蛋⽩(⼩于 2.5mg/L):与⾎清肌酐有正相关,测定对氨基⻢尿酸(PAH)清除率和碘锐特清除率均可反映肾⾎流量,放射性核素肾图能⽐较敏感地反映肾⾎浆流量。

77. 远端肾单位功能试验有:浓缩-稀释试验,尿渗量测定,渗透溶质清除率,⾃由⽔清除率等。

78. 渗量测定常采⽤冰点下降法,尿渗量:6001000mOsm/kg ⾎浆渗量:275305mOsm/kg 它们的⽐值反映重吸收后形成的尿液中溶质的浓缩倍数,急性肾⼩管坏死﹤1.2,尿 Na20mmol/L, 肾衰时﹤1,⽽⼩球损伤时此值﹥1.2,尿 Na20mmol/L

79. 早期肾损伤的检测项⽬可⼤致分:肾⼩球标记,肾⼩管标记,肾组织蛋⽩/相关抗原。

80. 微量⽩蛋⽩(mAlb):尿中排出量为 30300mg/24h 内,是糖尿病诱发肾⼩球微⾎管病变最早期的客观指标之⼀,是⾼⾎压性肾损伤的早期标志。

81. 尿转铁蛋⽩(uTf)是 679 个氨基酸构成的糖蛋⽩,是反映肾⼩球滤膜损伤的灵敏指标。

82. 选择性指数(SIP):即测定 IgG 清除率与转铁蛋⽩清除率的⽐值,低分⼦量蛋⽩(LMWP) 中α1-微球蛋⽩和尿β2-微球蛋⽩(99 个氨基的多肽,不含糖)是肾⼩管-间质性肾病的早期标志。

83. 尿酶:分溶酶体酶和刷状缘酶⼆类,常测 NAG 和 AAP

84. 胰液中的碳酸氢盐主要是中和胃酸和激活消化酶。胰淀粉酶属α淀粉酶,pH6.9 是唯⼀在正常时尿中的⾎浆酶,与胰腺提纯物区带相同为 P-同⼯酶,与唾液腺提纯物相同为 S-同⼯酶。新⽣

⼉主要是 S-同⼯酶,⼀岁以内测不出 P-同⼯酶。发病后 212h 升⾼,1272h 达峰,3天后正常。

85. 测定时限定性底物⼀般有 4葡萄糖(庚糖等),很多阴离⼦有激活淀粉酶的作⽤(ClBr

最强)。

86. 淀粉酶清除率与肌酐清除率⽐值在 25%Cam/Ccr),降低⻅于巨淀粉酶⾎症者。

87. ⾎清脂肪酶在急性胰腺炎时 48h 内升 24h 达峰,持续 814 天,但腮腺炎和巨淀粉酶⾎症时不升⾼。

88. 现⽤的尿胰蛋⽩酶原-2 的试纸定性⽅法是基于免疫层析的原理。

89. 激素(已知 150 多)可分:含氮类(多溶于⽔),类固醇类(要特殊蛋⽩结合)。主要受:下丘脑垂体内分泌腺激素系统调节。⼀般⽤ EDTA 抗凝。

90. Graves 病:甲状腺性甲亢,TT3 是它早期疗效观察及停药后复发的敏感指标,TRH 试验中

TSH 不升⾼,TSAb 阳性达 80%100%

91. 甲减时严重可出现黏液⽔肿。

92. ⽬前认为联合进⾏ FT3FT4,和超 TSH 测定是甲状腺功能评估的⾸选⽅案和第⼀指标。

93. TT4 是判定甲状腺功能最基本的筛选试验。

94. TSH 不受 TBG 浓度影响,是反应下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感试验,尤其是对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断。

95. 肾上腺髓质(嗜铬细胞瘤最好发部位)是节后神经元转化为内分泌细胞(嗜铬细胞),能合成,释放肾上腺素(E),去甲肾上腺素(NE),多巴胺(DA),结构上均为⼉茶酚胺类,⾎液及尿中的肾上腺素⼏全为肾上腺髓质分泌,尿⾹草扁桃酸(VMA)是⼉茶酚胺的代谢产物测定时芬氟拉明可致假阴性。

96. 胰升糖素激发试验禁⽤于糖尿病⼈。肾上腺⽪质分(由外向内):球状带(盐⽪质激素醛固酮),束状带(糖⽪质激素⽪质醇及少量⽪质酮,是机体应激反应时的主要激素),⽹状带(雄激素和少量雌激素)。

97. ⽪质醇增多最多⻅是垂体促肾上腺⽪质激素(ACTH,呈脉冲式分泌,上午 时⾄ 10 时最⾼, 夜为上午的 1/2)分泌亢进引起的库欣病。

98. 库欣综合症的病理特点:脂肪代谢障碍(⾯部和躯⼲部脂肪堆积,向⼼性肥胖),蛋⽩质代谢障碍(处负氮平衡,蛋⽩消耗过多),糖异⽣加强,电解质紊乱。

99. 原发性肾上腺⽪质功能减退(Addison 病):醛固醇(⼈体主要的储盐激素)缺乏,糖异⽣减弱,肾排⽔减弱,出现⽪肤⾊素沉着。

100. 尿 17-羟⽪质类固醇(17-OHCS):多⽤传统的 Porter-Silber 法测,男 1133,⼥ 825,⽤浓盐酸防腐。

101. 尿 17-酮类固醇(17-KS):男 3469,⼥ 1752,采⽤ Zimmerman 法测。当肾上腺癌或不伴库欣综合症时 KS ⽐ OHCS 增⾼更⾼,⽽肾上腺瘤却倾向于降低或正常。

102. ⾎游离⽪质醇和尿游离⽪质醇呈正相关,是检查肾上腺⽪质功能紊乱的⾸选项⽬。

103. 肾素由肾⼩球旁器分泌,是⼈体最强的升压物质也是让肾上腺释放醛固醇的主要刺激物。

104. 垂体激素均为多肽或糖蛋⽩,TSHLHFSH 均由αβ两个多肽亚基组成。

105. ⽣⻓激素(缺乏得垂体性侏儒症,GH)的促⽣⻓作⽤必须通过⽣⻓调节素(SM)的介导作

⽤。SM-C 及 SM 结合蛋⽩测定因其不跟 GH 的分泌⽽波动,故单次即可了解 GH 功能状况。

106. 催乳素瘤是功能性垂体腺瘤中最常⻅的,好发于⼥性。

107. 所有性激素都是类固醇。睾酮代谢物为雄酮是 17-KS 的主要来源,雌⼆醇(⽣物活性最强的天然雌激素,⼥性早熟指标)和雌酮代谢物是雌三醇,孕酮(确证排卵)代谢物是孕烷⼆醇(⻩体功能指标)。

108. 测定早晨的睾酮(男⻘春期 1020,成年期:3001000)⽔平可以对男性睾酮⽔平下降作出最好评价。

109. 促性腺激素释放激素(GnRH)兴奋试验主要检测腺垂体促性腺的贮备功能状况。

110. 可以引起性功能紊乱的性激素合成酶有:C-17,20 裂链酶,17-β羟类固醇脱氢酶,5α-还原酶。

111. 尿游离⽪质醇⽆昼夜变化故可靠反映游离⽪质醇⽔平。

112. 内标法只适⽤于双通道型原⼦吸收分光光度计。

113. 聚丙烯酰胺电泳普遍⽤于分离蛋⽩质及较⼩分⼦核酸。

114. 琼脂糖电泳适⽤于分离同⼯酶及其亚型,⼤分⼦核酸。

115. 等电聚焦电泳适合分离分⼦量相近⽽等电点不同的蛋⽩质组分,分辨率最好。

116. 离⼼⼒(FC=m(质量)ω(⻆度)2X(离轴⼼距离),相对离⼼⼒(RCF=1.118×10-5×n

(转数)×X

117. 密度梯度离⼼法:1. 速率区带离⼼法:离⼼后近轴处密度⼩,⼀般⽤于分离⼤⼩相异⽽密度相同的物质。2. 等密度区带离⼼法:当管底介质的密度⼤于粒⼦的密度时,粒⼦上浮,⽤于分离⼤⼩相似⽽密度差异⼤。

118. 凝胶层析常⽤的是 SepHadex G 系列主要⽤于脱盐分离提纯⾼分⼦物质。

119. 离⼦交换层析主要⽤于分离氨基酸多肽蛋⽩质也可是核酸等。

120. 亲和层析可⽤于纯化⽣物⼤分⼦,稀释液的浓缩不稳定蛋⽩的贮藏分离核酸。

121. 聚焦层析常⽤凝胶是 Monop 多元缓冲交换剂是 PBE

122. K 值过⾼线性宽但重复性差,过低精密度好但线性差。

123. 酶偶联法已是是⼴泛最频繁的酶测定法,主要⽤ 30和 37,它有明显的延滞期,最好条件是酶反应为限速度,动⼒学上为零级反应⽽指示酶是⼀级反应。

124. Q10 值即温度增加 10化学速度的变化率,约在 1.52.5

五、临床免疫检验
   

1. 免疫防御(对外)免疫⾃稳(防⾃身免疫病)免疫监视(防肿瘤)。

2. 标记免疫技术应⽤最多,⾃动化是免疫学检验发展趋势。

3. 抗原的表位⾄少有⼆种⽅式:顺序或线性表位,三维结构的构象表位。

4. 天然抗原绝⼤多数是胸腺依赖性抗原(TD-Ag)。超抗原被 细胞识别时虽然要与 MHCⅡ 类分⼦结合,但不受Ⅱ 类分⼦的限制,可以直接活化 细胞⽽且效率⾼。抗体由浆细胞产⽣。抗体分⼦上 VH 和 VL 是抗原结合部位,CLCH1 是遗传标记所在,CH2 有补体结合点,CH5 能固定组织细胞,CH3 和 CH4 还参加Ⅰ 型变态反应。免疫学中常⽤⽊⽠酶和胃蛋⽩酶。

5. 免疫球蛋⽩的⾎清型有:同种型(正常个体都有)同种异型(只存在同种的某些个体中)独特型(某⼀个体独有的。独特性⽹络在免疫应答的调控中起重要作⽤)。

6. 天然 IgG 分⼦⽆活性。IgM(五聚体,天然凝集素和冷凝集素,是 细胞膜上主要表⾯膜 Ig) 激活补体能⼒最强,IgG(单体,电泳最慢,再次免疫应答的主要抗体)⾄少要两分⼦。0.1mol/L 2 巯基⼄醇能破坏 IgM 但不破坏 IgG,可以区分它们。

7. ⺟乳中的分泌型 IgA 提⾼了婴⼉出⽣后 4个⽉内的局部免疫屏障,常称为局部抗体。

8. ⼈类重链基因位于 14 号染⾊体上,基因位于第⼆号染⾊体上。

9. 参与补体激活经典途径的固有成份按先后为 C1C2……C9C1 由 C1qC1rC1s,三种组成。灭活的补体在⽚在符号前加 i,有酶活性的上加⼀横。

10. 补体⼤多是糖蛋⽩多属β球蛋⽩,C1qC8 γ蛋⽩。C1sC9 α球蛋⽩。C3 含量最多,C2 含量最少。替代途经的激活物主要是细胞壁成分。

11. 补体清除免疫复合物的⽅式:吞噬调理,免疫粘附,免疫复合物抑制。

12. 编码⼈ C4C2因⼦的基因在第六染⾊体短臂上与 MHC 的基因相邻,命名为Ⅲ 类组织相容性基因。产⽣补体主要是肝脏主要是巨噬细胞。

13. 已发现的归巢受体有:CD44LFA-1VLA-4MEL-14/LAM-1 等。CD2 表达于全部 细胞和 NK 细胞。CD3 表达在全部 细胞,CD4(辅助性 细胞)/CD8(细胞毒性 细胞)相互关联但意义不同是 细胞亚群的表⾯标志。

14. SIg 的功能是作为B  细胞表⾯的抗原受体可与相应抗原特异性结合并将抗原内摄处理。MHCⅡ 是辅佐细胞(AC)递呈抗原的必须物质是辅佐细胞(有单核吞噬,树突状,细胞)的标志。明确的⽩介素有 15 个,IL-2 主要由 细胞(CD4+)受抗原或丝裂原刺激后产⽣,15KD113 糖蛋

⽩。

15. Ⅱ 型⼲扰素⼜称免疫⼲扰素或 IFNγ,主要由 细胞产⽣。肿瘤坏死因⼦:TNFα:由细菌脂多糖活化的单核细胞产⽣引起出⾎坏死也称恶病质素,TNFβ:由抗原或丝裂原刺激的淋巴细胞产⽣有肿瘤杀伤和免疫调节功能⼜称淋巴毒素。

16. 红细胞⽣成素(EPO)是糖蛋⽩,3039KD,主要由肾⼩管内⽪细胞合成也可由肝和巨噬细胞产⽣。

17. ⼈类 MHC 称为 HLA 复合体,位于第六对染⾊体的短臂上。其多态性为复等位基因所致,当群体中位于同⼀位点的等位基因多于两种时为复等位基因,HLA 的遗传特点:单倍型,共显性, 连锁不平衡。Ⅰ Ⅱ 类 MHC 分⼦是引起同种异体移植排斥反应的主要抗原。

18. 当抗原递呈细胞向免疫活性细胞递呈抗原时,免疫活性细胞在识别特异性抗原时,必须识别递呈细胞的 MHC 抗原称为 MHC 限定性。

19. HLA 是体内最复杂的多态性基因系统。抗原-MHCⅡ 类分⼦复合物与 细胞受体的结合是使

Th 细胞活化的⾸要信号。

20. 细胞免疫的效应⽅式有:细胞毒,迟发超敏。

21. 体液免疫以⾎清中有循环抗体为特征。

22. 炎症细胞有:中性,肥⼤,嗜酸,嗜碱,⾎⼩板,内⽪。炎症介质:⾎管和平滑肌收缩介质, 趋化因⼦,酶类,蛋⽩多糖。免疫炎症类型:IgE 介导,免疫复合物,细胞,⽪肤嗜碱细胞型。

23. 抗原抗体结合基于结构互补与亲和性。由⼀级结构决定。结合⼒有:电荷吸引,范德华⼒, 氢键,疏⽔性作⽤⼒。

24. 常⽤佐剂有:氢氧化铝,明矾(弗⽒)是⽬前动物免疫中最常⽤的。

25. 抗⾎清保存:4,低温,冰冻⼲燥。

26. 抗体特异性纯化有:亲和层析,吸附法。

27. 特异性鉴定有:效价,特异性,纯度,亲和⼒。

28. 脾淋巴细胞特征是抗体分泌功能和能在选择培养基中⽣⻓,⻣髓瘤细胞则可⽆限分裂既永⽣性。细胞融合的选择培养基有三成份:次⻩嘌呤(H)氨甲蝶呤(A)胸腺嘧啶核苷(T)称为HAT 培养基。

29. 液体沉淀试验有:抗原稀释法和抗体稀释法及⽅阵滴定法。

30. 免疫固定电流常⽤于 蛋⽩的鉴定。

31. 补体结合试验中 种成份分三个系统(反应,补体,指示)不溶⾎为阳性。

32. 常⽤的标记酶有辣根过氧化物酶(底物为邻苯⼆胺,四甲基联苯胺)碱性磷酸酶(底物为磷酸酯)。

33. 抗体制备常⽤⼆醛法及过碘酸盐法。

34. RIA(放免)核素标记抗原,竞争抑制,2个数量级,标记物限量。

35. IRMA(免疫放射)核素标记抗体,⾮竞争结合,个数量级以上,标记物过量。

36. 常⽤的荧光素有:异硫氰酸(FITC)四⼄基罗丹明(RB200)四甲基异硫氰酸罗丹明(TRITC)。

37. 常⽤标记蛋⽩的⽅法有:搅拌法和透析法。荧光抗体鉴定包括效价及荧光素与蛋⽩的结合率,

⼤于 1:16 为理想,⼀般固定标本的荧光抗体以 F/P=1.5 为宜⽤于活细胞染⾊的以 2.4 为宜。

38. 时间分辨荧光免疫测定以镧系元素铕合物为荧光标记物,偏振免疫测定的偏振波⻓是 485(蓝光)。

39. 发光免疫技术:⽣物发光有荧⽕⾍荧光素,化学发光底物有:氨基苯⼆酰肼类主要为鲁⽶诺及异鲁⽶诺衍⽣物,哑啶酯类,电化学发光底物为三联吡钌另⼀类为三丙胺。

40. 胶体⾦颗粒由⼀个基础⾦核及包围在外的双离⼦层构成,其性质有对电解质敏感性,呈⾊性, 光吸收性(510550nm)。

41. 双抗体夹⼼法的质控点最好是相应抗原。

42. 外周单个核细胞的分离的分层液常⽤:Ficoll(由上到下为:⾎浆,单个核细胞,粒,红)和

Percoll(由上⾄下:死细胞,单个核细胞,淋,红,粒)。

43. 纯淋巴细胞群的采集有:黏附贴壁法,吸附柱过滤法,磁铁吸引法。

44. 亚型的分离法有:花环沉降法,尼⻰分离法,亲和板结合法,荧光激活细胞分离仪法。

45. 淋巴细胞活⼒测定常⽤台盼蓝染⾊法,死为蓝⾊。保存时⼆甲亚砜为保护剂。

46. 植物⾎凝素(PHA)⼑⾖素(ConA)刺激 细胞增殖。

47. 增殖试验有:形态法(分别计数淋⺟,过渡型淋⺟,核有丝分裂相及成熟⼩淋,前三者为转化细胞,计 200 个,算转化率)核素法。

48. SmIg 是鉴定 细胞可靠的指标。

49. 细胞功能检测⽅法:溶⾎空斑形成试验(直接法只能检测 IgM ⽣成细胞,其它⽤间接法, 即在脾细胞和 SRBC 混合时加⼊抗 Ig 抗体。细胞增殖能⼒试验。测定⼈ NK 细胞活性多⽤以K562 细胞株为靶细胞,测⿏ NK 细胞活性则⽤ YAG 细胞株。

50. 嗜酸粒细胞活化产物的测定:产物有:阳离⼦蛋⽩(ECP),主要碱基蛋⽩(MBP),XEPD

EDN 等,其中 ECP 毒性最强因⽽认为是嗜酸的特异性标志。

51. 特异性⿐粘膜激发试验⽤变应原,⾮特异性采⽤⼄酰甲基胆碱或组胺。

52. 新⽉体性肾⼩球肾炎的免疫病理类型有:免疫复合物,抗肾⼩球基底膜(GBM)抗体,抗中性⽩细胞质抗体。含有新⽉体的肾⼩球数⽬和⽐例是该病的关键。

53. 膜性增⽣性肾⼩球肾炎(MPGN)是原发性肾⼩球病中唯⼀具有独特的⾎清补体异常的疾病, 测 C3 肾炎因⼦(C3NeF)。

54. ⾃身免疫病(AID)的特征:⾼滴度⾃身抗体,病理特点为免疫炎症损伤与抗原分布⼀致, 能建动物模型。

55. 不溶性 DNP(抗核蛋⽩抗体)通常完全被 DNA 和组蛋⽩吸收,是形成狼疮细胞的因⼦。

56. 抗 dsDNA 抗体对 SLE 有较⾼的特异性。抗 Sm 抗体是 SLE 的特异性标志之⼀。

57. ANA 阳性的荧光现象分:周边型表示抗 DNA 抗体存在(SLE),均质型表示有抗核蛋⽩抗原(DNP)抗体,斑点型多为抗 ENA 抗体(结缔组织病),核仁型多为抗核⼩体抗体(硬⽪病)。

58. 抗⼄酰胆碱受体抗体的检测对重症肌⽆⼒(MG)具有诊断意义。

59. Hep-2 细胞(⼈喉癌上⽪细胞株),Hela 细胞(宫颈癌细胞株),Farr 法测定 dsDNA 抗体的特异性⾼为公认标准法,当抗 dsDNA 抗体结合率⼤于 20%时对 SLE 有意义。

60. ⼝⼲症和⼲燥性⻆膜炎是⼲燥综合症(SS)的主要临床表现。

61. 多发性⻣髓瘤(最常⻅免疫增殖病)以 IgG 居多,重链病类别常⻅γαµ三型。

62. 原发性 细胞缺陷病:全 Ig 缺失(Broton 病,⼥带,男患病,最先考虑测 Ig 浓度,CD 分⼦,

SmIg);部分缺失;Ig 正常但⽆抗原反应。

63. 原发性 细胞缺陷病:易发⽣ GVHR

64. 原发性联合免疫缺陷病,以重症联合免疫缺陷(SCID)的预后最差,属性联或常染⾊体隐性遗传,细胞表⾯存在特异性 CD 抗原,通过特异性单克隆抗体检测是诊断细胞免疫最有价值的试验。

65. 补体缺陷发病率最低。

66. 性联慢性⾁芽肿(CGD)是性联遗传,⼥带男患病,特点是吞噬细胞不能产⽣超氧化物酶杀菌,⽩细胞低于 1500 时应考虑,可作四唑氮蓝(NTB)还原试验,REBUCK ⽪肤窗检测。

67. 只有感染了⼄肝才肢感染丁肝。

68. 艾滋病 淋巴细胞亚群检查可发现 细胞绝对数下降,CD4+淋巴细胞也下降,CD4/CD8⼩于 1。抗体主要是 p24gp120

69. CEA ⼤于 60µg/L 时可⻅于结肠,胃,肺癌。

70. ⼿术 周后 CEA ⽔平正常。⾎清 CEA 结合甲状腺降钙素测定有助于甲状腺髓样癌的诊断和估计。

71. AFP 是原发性肝癌的最灵敏最特异的标志。

72. 胰胚胎抗原(POA),糖类抗原有:CA125(上⽪性卵巢癌(基因有 K-RAS)和⼦宫内膜癌) CA15-3(乳腺癌,基因有 P53C-ERB-2CA19-9(胰腺,结直肠癌)CA50(胰腺结直肠癌)AFUA-L 岩藻糖苷酶)是原发性肝癌的新指标。神经元特异性烯醇化酶(NSE)是神经⺟细胞瘤和⼩细胞肺癌(基因有 P53RB)的标志物。

73. HLA-ABCDRDQ 位点的抗原可⽤⾎清学⽅法进⾏检测,所以称为 SD 抗原,采⽤补体依赖的细胞毒(CDC)试验,HLADDP 位点的抗原须⽤细胞分型进⾏鉴定,称为 LD 抗原, 采⽤混合淋巴细胞培养(MLC)。

74. 排斥反应有:宿主抗移植反应(HVGR)和移植物抗宿主反应(GVHR)。

六、微生物检验

1. ⽣物学按界⻔纲⽬科属种分类,种是最⼩单位。

2. 结核菌可利⽤⽢油为碳源,梭状芽胞菌可以氨基酸为碳源,流感嗜⾎杆菌要Ⅴ  Ⅹ  因⼦才能⽣⻓。

3. 致病性岛:由基因编码决定的⼀团与致病性相关的基因组。

4. 细菌诊断流程有:双岐索引法,表解法,数字编码鉴定法。

5. 超净⼯作台应选择垂直⽓流通⻛⽅式。

6. O/129 抑菌试验对弧菌有⽤⽽对⽓单胞菌⽆⽤。

7. 杆菌肽⽤于 A(敏感)与⾮ 群链球菌的鉴定。

8. 奥普托欣试验:肺炎链球菌敏感。

9. 杂交分:斑点,菌落原位,SouthernDNA)印迹,NorthernRNADNA)印迹。

10. 型细菌(形态多样,染⾊不定,可过滤,渗透压敏感,⽣化减弱等)培养应⾼渗(20%蔗糖),染⾊多为 染阴性,形态不⼀(巨球形是特征),固定要⽤ 10g/L 鞣酸不能⽤⽕焰。

11. ⼀般菌落有:油煎蛋样(L),颗粒型(G),丝状菌落(F),鉴定要点:染⾊易变多形性,⽣⻓在增菌液中微浑,颗粒样沉淀或沿试管壁⽣⻓,返祖现象。

12. 原⽣质体与原⽣质球都是细胞壁缺陷的细菌。

13. 肽聚糖的结构由聚糖⻣架,四肽侧链和五肽交联桥(G-⽆交联桥)。磷壁酸为 G+特有,分壁和膜两种。外膜层由脂多糖,脂质双层,脂蛋⽩组成。细胞质内有核蛋⽩体(蛋⽩合成地), 核质(主要遗传物质)质粒,胞质颗粒,是细菌蛋⽩质和酶类合成的重要场所。鞭⽑是由细胞质伸出的蛋⽩性丝状物。性菌⽑仅有 110 根,毒⼒和耐药质粒都能通过它转移,有致病性。

14. RNA 主要存在于细胞质中占细菌⼲重的 10%DNA 存在于染⾊体和质粒中。

15. G+菌等电点 pI=23G-菌等电点 pI=45

16. 细菌营养转运的⽅式有:离⼦,透性酶,磷酸酶。营养摄取的机制:被动扩散,主动吸收, 基团转位。

17. 嗜冷菌最适温为 1020,嗜温菌为 2040,嗜热菌为 5060

18. 细菌代谢所需能量主要以⽣物氧化作⽤⽽来。

19. G-菌的菌体脂多糖能引起发热故称热原质。⼟中的厌氧芽胞杆菌是创伤感染病原菌的主要来源。

20. 饮⽤⽔中 1ml 菌落总数不超过 100 个,1000ml ⽔中⼤肠杆菌群不超过 个。

21. 有芽胞破伤⻛菌需沸⽔煮 3h 才杀死。⽔中加⼊ 2%碳酸钠能将沸点提到 105⼜能防⽌⾦属⽣锈。

22. 紫外线波⻓ 265266nm 时杀菌⼒最强。⽆芽胞菌⼀般的致死为 18006500 微瓦/cm,杀死芽胞要⼗倍。

23. 滤菌器⽤于除菌的孔径是 0.22µm,另外以⽯棉板为滤板的⾦属滤器称 Seitz 滤器(蔡⽒滤器) 按滤孔⼤⼩分 K:最⼤,澄清⽤,EK-S 最⼩,可阻⽌⼤病毒通过 EK:居中,除去⼀般细菌。玻璃滤菌器分 G1G6G5G6 两型能阻⽌细菌通过。

24. ⾼压灭菌指示物:嗜热脂肪芽胞杆菌(ATCC 7053),紫外线杀菌指示物:枯草芽胞杆菌⿊⾊变种(ATCC 9372)。

25. 细菌遗传物质主要在于染⾊体质粒和转位因⼦中。

26. 影响基因表达的因素有:调控部位,调节蛋⽩,效应分⼦。

27. 质粒:不依赖染⾊体⽽复制,不相容性,转移性,指令性。主要有耐药质粒,Col 质粒(编码肠毒素)Vi 质粒(编码细菌与致病性有关的蛋⽩)。

28. 转位因⼦为存在于细菌染⾊体或质粒上的⼀特异的核苷酸序列可在 DNA 中移动,主要有三类:插⼊顺序(最⼩的转位因⼦),转座⼦,转座噬菌体。

29. 病毒突变株分:空斑和宿主依赖性。遗传型变异机制有突变,基因转移,重组。突变:突变率由复制的准确度,DNA 发⽣损伤的机会,及对损伤 DNA 修复程度来决定。⼀般在 106109

30. 碱基的置换:嘌呤换嘌呤,嘧啶换嘧啶为转换,嘌呤换嘧啶为颠换。

31. 转化:受体菌直接撮取供体菌提供的游离 DNA ⽚段整合重组使受体菌的性状发⽣变异。⼀般有链,嗜⾎,芽胞菌有此功能。

32. G+菌的感受态是由感受态因⼦(CF)的胞外信号诱导的。

33. 转导:以噬菌体为媒介,将供体菌的基因转移到爱体菌内⽽致受体菌基因改变,分普遍和局限。

34. 接合:受体菌和供体菌直接接触,供体菌通过性菌⽑所带的 质粒或类似遗传物质转移到受体菌。

35. 溶源性转换:是噬菌体的 DNA 与细菌染⾊体重组,使宿主遗传结构发⽣变异。

36. 原⽣质融合:两种经过处理失去细胞壁的原⽣体混合和可发⽣融合后的双倍体可发⽣染⾊体间的重组。

37. 基因重组可使基因再激活表现为:交叉复活和多重复活。

38. 粘附素是细菌表⾯的蛋⽩质有菌⽑和⾮菌⽑。进⼊宿主:黏附,定植,侵⼊,转归。毒⼒有侵袭⼒和毒素。

39. 侵袭⼒:菌体表⾯结构,菌⽑,侵袭性酶(凝固酶,透明质酸酶,链激酶,胶原酶等)。

40. 细菌的内毒素⼀般由:脂质 A(主要成份),⾮特异性核⼼多糖,菌体特异性多糖。⼀般 7~ 10 天后机体产⽣特异性免疫。IgG 和 IgM 能在⾎中直接中和病毒。

41. 医院感染⼤多以散发形式流⾏。

42. 抗感染治疗原则:安全,有效,经济,关键是有效。

43. 细菌种的科学命名采⽤拉丁⽂种属双命名法,前⼀字为属名,名词,后⼀为种名,形容词。

⽬前国际上普遍采⽤伯杰分类系统,也有⽤ CDCUSA)。⽬前以细菌细胞壁的结构特点作最

⾼⼀级分类依据将原核界分为薄,坚,软,疵壁四⻔。科,属,种分类主要依靠⽣化特性和抗原结构。

44. ⽇光灯波⻓约 0.5µm

45. 显微镜的分辩率为波⻓⼀半。

46. 荧光显微镜的光源为⾼压汞灯。

47. 抗酸染⾊:5%⽯碳酸→3%盐酸酒精美蓝。

48. 糖类发酵是鉴定细菌最常⽤的⽣化反应。

49. 怀疑细菌性⼼内膜炎时⾎培养不少于三次。

50. 不能⽴刻接种的⾎应⽤ SPS 抗凝。

51. 直接镜检 2h 报告,最后鉴定和药敏⼀般不过 天,除⾎外,必须在 24h 内预报。

52. 肠杆菌科的强选择(SS 琼脂)弱选择(EMB,⻨康凯)。

53. α溶⾎是草绿⾊,β溶⾎是透明环,γ溶⾎红细胞不溶解,双环。

54. 细菌数量达 106~107CFU/ml 时培养⾁汤才⻅混浊。

55. ⾎培养中有 105 菌落形成单位(CFU/ML 时才能通过⾰兰⽒染⾊检出细菌。

56. 近交系动物:采⽤兄妹交配(或亲⼦交配)繁殖 20 代以上的纯品系动物。

57. 突变种纯系动物:实验动物正常染⾊体中某个基因发⽣了变异的具有各种遗传缺陷的突变品系动物。

58. ***动物:⽆计划随意交配的动物。

59. ⽆菌动物:体表肠道内⽆菌体内⽆抗体。

60. 悉⽣动物:给出⽆菌动物引⼊已知的 517 种正常肠道菌的动物。

61. ⼩⽩⿏对肺链,破伤外毒素敏感,豚⿏对结核⽩喉易感,猫对⾦葡萄菌肠毒敏感。

62. 测定病原体的感染性最好选⽤⽆菌动物或悉⽣动物。

63. 冷冻⼲燥保存法是最有效的⽅法,利⽤各种斜⾯和半固体加⽯蜡油是最常⽤和最简便的⽅法,⼀般不含糖,不⽤液体。

64. 真菌,霍乱,铜绿及粪碱需在室温保存,⽽脑膜炎,淋球,初次分离的流感嗜⾎菌保存于 37。每转种三代要鉴定⼀次。

65. AMS 系统是⽬前微⽣物鉴定中最常⽤的⾃动化仪器。

66. 葡萄球菌:产⽣脂溶性⾊素,多数分解⽢露醇产酸液化明胶和产⽣⾎浆凝固酶。蛋⽩抗原(蛋⽩)种属特异⽆型特异,多糖抗原(ABC)是半抗原,有型特异。是抵抗⼒最强的⽆芽胞菌。

67. 粪便呕吐物应接种⾼盐卵⻩或⾼盐⽢露醇琼脂,触酶阳性,凝固酶阳性玻⽚法筛选,试管法确证。必须做苯唑⻄林的敏感试验。

68. 链球菌:沉淀⽣⻓(肺链为混浊),在含腹⽔的培养物上⽣⻓良好,溶⾎株呈絮状或颗粒状

⽣⻓,不溶⾎株呈均匀混浊⽣⻓。链对杆菌肽敏感⻘霉素 为⾸选,链 CAMP 试验阳性氨基糖苷类合⽤,β溶链致病性最强,α溶链为条件致病菌。⼏乎所有的肺链对 Optochin 敏感。

69. 肺链:最适 pH7.68.0,在含 3%5%的兔⾎清中⽣⻓良,培养时间过⻓会⾃溶管底澄清,分解菊糖,胆汁溶解阳性。

70. 肠球菌属:能在⾼盐(6.5% NaCl)⾼碱(pH 9.640%胆汁培养基上和 1045⽣⻓,是 G+ 菌中仅次于葡萄球菌的重要院内感染病菌。临床上分离最⾼的是粪肠球菌,可分庆霉素⾼耐药和低耐药,⼀般⽤β-内酰胺类和氨基糖苷类联合。

71. 脑膜炎奈瑟菌:脑液中位于中性细胞内,不分解⻨芽糖,能产⽣⾃溶菌不宜冰箱应⽴即保温送检,冬末春初为流⾏⾼峰,⻘霉素 为⾸选。

72. 淋球奈瑟菌:⼈类是唯⼀天然宿主和传染源。最适 pH7.5,对糖类⽣化最低只能发酵葡萄糖, 主要有菌⽑蛋⽩,脂多糖,外膜蛋⽩抗原。细菌培养是⽬前世卫推荐的唯⼀⽅法,培养基中应含两种以上抗⽣素(多为万古和多粘)。

73. 肠杆菌科分型多采⽤苯丙氨酸脱氨酶和葡萄糖酸盐试验。可疑菌分别接种克⽒双糖铁(KIA) 尿素靛基质动⼒(MIU)来定属。

74. ⼤肠杆菌:(吲哚,甲基红,V-P,枸椽酸)IMViC 试验:++――KIA 产酸产⽓,MIU――,有菌体(O)荚膜(K)鞭⽑(H)三抗原,已知有 171 个 O99 个 K56 个 H

75. 肠产毒(ETEC):霍乱样肠毒腹泻,肠致病性(EPEC):婴⼉腹泻,肠侵袭性(EIEC): 志贺样腹泻,肠出⾎(EHEC):其中 O157H7 可引起出⾎性腹泻和溶⾎性尿毒症,是 岁以下

⼉童急性肾功能衰的主要病原,67三⽉最⾼,北美最多⻅,肠黏附性(EAggEC):腹泻。

76. 志贺⽒菌分痢疾,福⽒,鲍⽒,宋内四群,我国以福⽒和宋内常⻅,⽆荚⽆芽⽆鞭,KIA

K/A,产⽓+/-,H2S-,MIU-+/――,最后可⽤诊断⾎清作群型鉴定。

77. 沙⻔菌:⽆芽⽆荚有鞭⽑(除鸡沙⻔)多数有菌⽑,H2S 可阳性,伤寒菌产酸不产⽓,菌体抗原有 58 种,鞭⽑抗原有两相即特异性和共同,表⾯抗原有 ViM三种,变异有:S-RH-O, v-w,相位。凡符合:KIAK/A,产⽓+/-,H2S/-,MIU+-+,硝酸盐还原阳性,多价⾎清阳性的为沙⻔属。

78. 变形杆菌属有:普通,产黏,奇异。普罗威登斯属有:产碱,斯⽒,雷极,摩根菌只有摩⽒摩根菌。有明显多形性,呈球状或丝状,⽣⻓于 1043,普通和奇异呈迁徙样⽣⻓,三属氧化酶阴性,苯丙氨酸脱氨酶阳性 G-杆菌,加⼊⽯炭酸或苯⼄醇使终浓度为 1g/L 和 0.25%可抑制变形菌迁徒样⽣⻓。

79. 耶尔森⽒菌:有 种,⿏疫,假结核,⼩肠与致病有关。⿏疫:有荚⽆芽⽆鞭,两极浓染, 2830pH6.97.1,液体中培养好,底部可有钟乳⽯样,加⼊亚硫酸钠或脱纤维⾎有刺激⽣⻓,

⻰胆紫亚硫酸钠为其选择性培养基,3%氯化钠上⽣⻓呈多形性。⼩肠:⽆动⽆芽⽆荚 G-,25℃ 有周鞭⽑,最适温 2028VP 试验 25阳性,37阴性,KIA 只利⽤葡萄糖,MIU22动⼒阳性 37阴性。假结核:25有周鞭⽑有动⼒ 37⽆动⼒,最适温 30pH68

80. 枸橼酸杆菌:有弗劳地,异型,⽆丙⼆酸盐。只有弗劳地靛基质-,H2S+,仅异型的丙⼆酸盐+,β-半乳糖苷酶,赖氨酸脱羧酶,枸橼酸利⽤三试验:枸橼酸菌(+-+),沙⻔(-/+++),爱德华(-+-)。

81. 克雷伯菌属:以肺炎克雷伯菌多⻅,菌体呈卵圆形或球杆状成双排列,有时菌落出现黏液型

⽤接种环可成丝,动⼒和⻦氨酸脱羧酶阴性是本菌最⼤特点,三亚种区别:IMViC 试验:肺炎亚种(――++),臭⿐亚种(-+-d),⿐硬结亚种)-+――—)

82. 肠杆菌属:最适温 30,氧化酶阴性,有动⼒,与⼤肠杆菌区别:IMViC 试验:肠杆菌:(――++),⼤肠杆菌:(++――)

83. 沙雷菌:最适温 10364%氯化钠下可⻓,产⽣灵红霉素(⾮⽔溶)和吡羧酸(⽔溶), 关键⽣化是 DNA+和葡萄糖酸盐+。

84. 弧菌科:极端鞭⽑,苷露醇,脂酶,⽣⻓需要 NaCl,对 O129 敏感五项,弧菌属+++++,

⽓单胞菌属-++――,邻单胞菌属――――+,发光杆菌――/-++。前三种可引起⼈类感染。

85. 霍乱菌:呈弧状或⾖点状,滴⽚检查⻅⻥群状 G-菌,常⽤ pH8.5 的碱性蛋⽩胨⽔增菌培养, 在硫代硫酸盐-柠檬酸盐-胆盐-蔗糖平板(TCBS)上形成较⼤⻩菌落,在含亚碲酸钾或庆⼤霉素平板上呈灰褐⾊,有耐热的特异性 抗原(O-1 群分 AC 的稻叶型,AB 的⼩川型,ABC 的彦岛型)和不耐热的⾮特异性 抗原,1992 年发现的新流⾏的 O-139 群,它即不被 O1 群抗⾎清凝集,也不被 O2O138 群抗⾎清凝集,常⽤的保存或运送有碱性蛋⽩胨⽔,⽂腊⼆⽒,卡布运送液。

86. 副溶⾎弧菌:嗜盐性弧菌,是我国沿海地区最常⻅的⻝物中毒病原菌,两极浓染,NaCl 最适35g/L,⽆盐不⻓,pH7.09.5,最适 7.7,在 TCBS 上不发酵蔗糖菌落绿⾊,100g/L 盐内不⻓,神奈川试验是致病株能使⼈或兔红细胞发⽣溶⾎对⻢红细胞不溶⾎为阳性。

87. ⽓单胞菌最适⽣⻓温度 30,但在 045皆可⽣⻓。

88. 弯曲菌属是⼀类微需氧菌,不分解糖,氧化酶+,菌体弯曲逞⾖点状,状或螺旋状有动⼒ G-菌,种 亚种,对⼈致病的主要是空肠(⼈类腹泻最常⻅之⼀,43⽣⻓,25不⽣⻓)和胎⼉亚种(免疫功能低下时的败⾎症,脑膜炎等,25⽣⻓,43不⽣⻓),简明弯曲菌在 25, 43均不⽣⻓,但都能在 37⽣⻓。要加⼊⾎液⾎清才能⽣⻓,常⽤ SkirrowButzlerCampy-BAP 等培养基,滴⽚可⻅投镖式或螺旋状。

89. 幽⻔螺杆菌:氧化酶+过氧化氢酶+,微需氧,37⽣⻓,25和 42均不⽣⻓的 G-菌,初次分离要 3天,与⼗⼆脂肠溃疡和胃癌有关。

90. 《伯杰系统细菌学分类》的标准:染特性,形态,鞭⽑,芽胞,荚膜,代谢产物。

91. 有芽胞的厌氧菌只有梭菌属包括 83 个种。厌氧菌每克粪中⾼达 1012 个,标本绝不能被正常菌污染,应尽量避免接触空⽓。最理想的标本是组织,送到实验室后 2030min 内处理完不超过2h。应接种固体和液体两种培养基:尽量⽤新鲜培养基,24h 内⽤完,应使⽤预还原培养基, 液体培养基应煮沸 10min 以驱氧并⽴即冷却。每份标本⾄少接种三个⾎平板,置于有氧,⽆氧, 5%10%CO2 环境中培养。厌氧⼿套箱培养法是迄今最佳厌氧培养仪器之⼀。

92. 厌氧状态的指示剂有:美蓝和刃天⻘,⽆氧时⽩⾊,有氧时美蓝蓝⾊,刃天⻘粉红⾊。紫外线下出现荧光也是厌氧菌参考之⼀,卡那霉素⽤于梭杆菌与类杆菌的区分,甲硝唑⽤于厌氧菌和⾮厌氧菌的区别。⽓液相⾊谱已成为鉴定厌氧菌及其分类⽐较可靠的⽅法。

93. 破伤⻛杆菌:⿎槌状,早期培养 G+,48h 后特别是芽胞形成后 G-,的 和 抗原,主要症状为⻣骼肌痉挛,不发酵糖类,能液化明胶产 H2S

94. 产⽓荚膜梭菌:G+,2050均能⽣⻓,最适为 45,双层溶⾎,可分解糖类产酸产⽓,出现汹涌发酵现象,分 型,主要是 型,外毒素以 毒素为主,本质是卵磷脂酶,有捻发感,⻘霉素为⾸选,万古为次选。

95. ⾁毒梭菌:G+,芽胞胶囊于次极端呈汤匙状或⽹球拍状,严格厌氧,型,以 A多⻅, 毒素不耐热,1min 煮沸即死。

96. 艰难梭菌:分离困难,主要以临床和毒素来定,产⽣ A两种,是肠毒素,为细胞毒素,主要是因为使⽤⼤量抗⽣素,以克林霉素常⻅。

97. ⽆芽胞厌氧菌是⼀⼤类正常菌群,引起感染是内源性感染。

98. ⿊⾊消化链球菌:G+,组织和器官感染。⻙荣球菌属(分⼩,产碱),G-,⼩⻅于上呼吸道感染,产碱⻅于肠道感染。

99. ⽩喉棒状杆菌:G+,⽆荚⽆芽⽆鞭⽆⽑,奈瑟(Neisser)染⾊成⻩褐⾊颗粒成紫⿊⾊,阿培特(Albert)染⾊菌体呈蓝绿⾊,异染颗粒成蓝⿊⾊。分离培养主要⽤:⾎平板,吕⽒⾎清斜⾯(⽣⻓迅速,灰⽩⾊,型,形态典型),亚碲酸钾⾎琼脂(菌落⿊⾊)。⼀般不侵⼊⾎,但外毒素可⼊⾎引起毒⾎症,不能⽴即送检时应浸于⽆菌⽣理盐⽔或 15%⽢油盐⽔中。出现各种⼼肌炎,软腭麻痹是⽩喉晚期死亡的主要原因。

100. 需氧芽胞菌除炭疽外均有鞭⽑。

101. 炭疽杆菌:最⼤的致病 G+杆菌,菌落低倍镜下卷发状,不分解乳糖,对碘和氧化剂敏感, 有菌体多糖,荚膜多肽,芽胞,炭疽毒素四抗菌素原,⽤ 1:1000 的升汞固定 5min,其选择培养基是戊烷脒⾎平板,鉴定试验有:串珠试验,噬菌体试验,重碳酸盐毒⼒试验(有毒⼒形成芽胞呈型),⻘霉素抑制试验等。蜡样杆菌能耐受 10030min

102. 产单核李斯特菌:对⼈致病,β溶⾎,25有动⼒,能在 4进⾏冷增菌,在半固体中可现倒伞状,通过胎盘或产道感染新⽣⼉是重要特点,常伴 EB 病毒引起传单。

103. 分枝杆菌细胞壁含⼤量脂类,可占⼲重的 60%,⽆内外毒素,致病性与其索状因⼦,蜡质D, 分枝菌酸有关。

104. 结核分枝杆菌:⼈型和⽜型,曾发现 G+⾮抗酸颗粒称 Much 颗粒,⽆芽⽆鞭⽆荚,烛缸法不适,应⽤⼆氧化碳培养⽫,常⽤罗-琴或⽶⽒ 7H10 培养基,3540可⻓,3537 最适,pH6.5~ 6.818h 分裂⼀代,2周才能⻓出菌落,不发酵糖类,⼈型的烟酸,硝酸盐还原,烟酰胺酶试验均阳性。可出现 Koch 现象(初次不发⽣速发型过敏反应),是 Koch 在 1891年观察到。

105. Hamsen 在 1937 年发现麻⻛杆菌,G+,⽆动⼒⽆芽⽆荚,⼈是唯⼀的宿主和传染源,分瘤型和结核型。

106. 多数⾮发酵菌培养温度以 30为宜,故常规应先培养于 3537,再培养于 30或室温, 观察动⼒以 30或室温 1224h 滴⽚为准。氧化-发酵试验是确定⾮发酵与发酵菌是否利⽤糖的基本试验。Hugh-Leifson 设计的培养基只含 0.2%蛋⽩胨,1%糖,指示剂是溴⾹草酚蓝。

107. 铜绿假单胞菌:G-,有鞭⽑,2042⻓,最适是 354不⻓,液⾯可形成菌膜,⾊素有:绿脓素(溶于⽔和氯仿),荧光素是绿⾊荧光素(溶于⽔不溶于氯化)。

108. 不动杆菌的特征是:氧化酶,硝酸盐还原,动⼒试验均阴性。主要是鲍曼和洛菲。

109. 流感嗜⾎杆菌要新鲜⾎液(含Ⅹ Ⅴ 因⼦),⽤⽯碳酸复或美蓝单染呈现两端浓染,有卫星现象,副流感嗜⾎杆菌⽣⻓只要Ⅴ 因⼦。

110. 军团菌:1976 年,USA 费城,常规不易着⾊,最适为 36,初次分离要 L-半胱氨酸,含铁盐可促进⽣⻓,主要可⽤活性碳-酵⺟浸出液平板(BCYE),不分解糖。

111. 百⽇咳鲍特菌和副百⽇咳鲍特菌是百⽇咳病原菌,常⽤鲍-⾦培养基,有百⽇咳毒素,丝状⾎细胞凝聚素和腺嘌呤环化毒素。

112. ⾐原体:沙眼,鹦鹉,肺炎。原体:姬染紫红⾊,⽆繁殖⼒有传染性。始体(⽹状体),姬染兰⾊,为繁殖型⽆传染性,⼆分裂式。营专性细胞内寄⽣。⿏亚种沙眼不侵犯⼈类,性病⾁芽肿由沙眼 LGV ⽣物亚种(L1L2L3)三⾎清型引起。

113. ⽴克次体:⼈畜共患,有复杂的酶系统,对多种抗⽣素敏感。发热多是稽留热,恙⾍ ⾊是蓝⾊,染⾊呈暗红⾊。除罗沙利⻢体,巴尔通体外其它⽴克次体只能活在真核细胞内,普流⾏性和复发型斑疹以⼈的体虱为传播媒介,莫⽒地⽅性斑疹,印⿏客蚤,补体结合试验是⽴克次体最常⽤的⽅法。

114. ⽀原体:⽆细胞壁,仅有细胞膜(外,中,内,中间是脂质,内外是蛋⽩质),最适 pH7.6~ 8.6在 95%N25%CO2 中⽣⻓好,菌落呈荷包蛋)样,肺炎⽀原体:分离培养是确诊⽀原体感染的可靠⽅法之⼀,40 倍镜下可⻅油滴状菌落,100 倍下可⻅桑椹状菌落。

115. 对⼈致病的厌氧主要是⾐⽒和⽜⽒放线菌,可⻅硫磺颗粒(放射状),需氧主要是诺卡菌和⻢杜拉放线菌(主要致病是⾜分枝菌)。星形诺卡菌致病最强,其次是巴⻄和豚⿏,抗酸染⾊有⼀定抗酸性可初步确定为诺卡菌。

116. 钩体是致病性螺旋体中唯⼀能⼈⼯培养的,常⽤柯⽒培养基,对酸碱敏感,最适是 7.27.4, 低于 6.8,⾼于 7.7 ⽣⻓不良,最适温 283012h 分裂⼀次,伯⽒疏螺旋体引起莱姆病。

117. 肝素抗凝全⾎不影响病毒培养。⼄脑病毒以接种卵⻩囊最佳,嗜神经病毒最好接种⼩⿏脑内, 包涵体检查不是特异性检查。

118. 流感病毒:核⼼,基质蛋⽩(蛋⽩),包膜(由⾎凝素(HA)神经氨酸酶(NA))后者是划分流感病毒亚型的依据,易变异。抗原变异 是漂移,⼤时(形成新的亚种)是转变。初次分离以接种⽺膜腔最佳。

119. 副黏病毒:呼吸道合胞病毒是引起婴幼⼉下呼吸道疾病最常⻅的病毒,合胞体形成细胞融合多核巨细胞,胞内有嗜酸性包涵体。副流感病毒(单负股 RNA)最敏感的细胞是原代⼈胚肾和原代猴肾细胞,最常⽤的⽅法是红细胞吸附抑制试验,⾎清学诊断难。

120. 腺病毒:不能在鸡胚中增殖,只能在⼈源的组织细胞中增殖,有嗜碱性包涵体,24h 换培养液⼀次,避免细胞毒效应。

121. 肠道病毒(单正股 RNA)是⼈类最常⻅最重要的病毒。

122. 流脑病毒的结构蛋⽩有:M(包膜内),C(⾐壳内),E(嵌在包膜上的糖蛋⽩)三种,组成⾎凝素,最易感染的动物是出⽣ 2天的乳⿏,通过三带喙库蚊传播,猪是最重要的宿主和传染源。森林脑炎由蜱传播。

123. 出⾎热病毒(单负股 RNA):汉坦病毒:可在⼈肺传代细胞(A549)⾮洲绿猴肾细胞(Vero-E6⼈胚肺⼆倍体成纤维细胞(2BS)及地⿏肾细胞中增殖不引起明显变化,我国流⾏的是Ⅰ Ⅱ 型, 伴三痛(头,眼眶,腰)及红(⾯,颈,上胸部)。新疆出⾎热病毒。

124. 登⾰热:四个⾎清型,接种⽩纹伊蚊的传代细胞(C6/36 株)。

125. 病毒分离培养是 HSV 感染实验室诊断的最敏感⽅法。

126. ⽔痘-带状疱疹(VZV,双股 DNA)能在⼈胚⼆倍体细胞(HFDK)或⼈胚⼆倍体肺细胞

HFDL)中增殖,巨细胞病毒种属特异性⾼,只能感染⼈,只能在成⼈纤维细胞中增殖,核内有嗜碱性包涵体形似猫头鹰眼。

127. EB 病毒⼀般⽤⼈脐⾎淋巴细胞或从外周⾎分离的 淋巴细胞培养,主要侵犯 细胞,引起增殖和⾮增殖感染。

128. 狂⼤病毒:(单负股 RNA)外形如⼦弹状,在中枢神经细胞中形成嗜酸性包涵体称内基⼩体。

129. 绝⼤部分致病性真菌属于半知菌亚⻔。形态有单细胞和多细胞两种,基本结构:菌丝和孢⼦,

⿅⻆状菌丝仅⻅于⻩癣菌,假菌丝与真菌丝的主要区别是它壁两边有时交叉,是由孢⼦延⻓⽽来, 有性孢⼦有:卵,接合,⼦囊,担。⽆性孢⼦有:叶状,分⽣,孢⼦⼦囊。最常⽤沙保弱⽒,最适温 2228,最适 pH56,培养 周以上,真菌菌落三型:酵⺟型,酵⺟样,丝状。可⽤ 10% 氢氧化钾加热使标本透明。⾎清出芽试验有芽管出者为⽩念菌,念珠菌中仅⽩念菌产厚壁孢⼦, 试管培养是真菌分离,传代,保存菌种最常⽤的⽅法。鉴定曲霉常⽤察⽒琼脂,以烟曲霉菌居多。

130. 药敏:K-B 法(半定量),公认的标准法,采⽤⽔解酪蛋⽩(M-H)琼脂,pH7.290mm内径,注⼊ 2530ml,厚度为 4mm,抗菌药⽚直径 6.35mm,吸⽔量 20µl0.5 ⻨⽒⽐浊管相当于1.5×108/ml。校正后的菌液应在 15min 内接种。各药敏纸⽚间距不少于 24mm,距平板内缘不⼩于15mm

131. 对所有产 ESBLs 的菌株应报告耐所有⻘霉素,头孢类及氨曲南。⾃泌尿道分离的肠杆菌不报氯霉素的敏感性。利福平不能单独⽤于化疗。⾄今还未发现产β-内酰胺酶的肺链。⾄今未发现肺链对万古的抑菌圈⼩于 17mm

132. 定量评价抗菌药物杀菌效⼒的试验主要是最低杀菌浓度(MBC)和杀菌曲线。

133. 抑菌浓度指数(FIC),﹤0.5 协同作⽤,0.5相加作⽤,1⽆关作⽤,﹥拮抗作⽤。

134. ⽬前院内感染主要是 G-杆菌。

寄生虫检验
  

1. 宿主分:终,中间,储存或保⾍,转续。

2. 寄⽣⾍对宿主:夺取营养,机械损伤,化学毒,变应原作⽤。

3. 流⾏特点:地⽅性,季节性,⾃然疫源性。

4. ⼟源性蠕⾍不⽤中间宿主⽣物源性要,蛔⾍感染期 2个⽉,成⾍在⼩肠以空肠多。

5. 鞭⾍寄⽣于盲肠⽣活史约⼀个⽉,⼈是唯⼀传染源,蛲⾍寄⽣于回盲部,钩⾍的丝状蚴为感染期成⾍在⼩肠部可致⼤粪毒,⻩肿病,异嗜症,桑叶⻩。

6. 丝⾍丝状蚴寄⽣于⼤淋巴管或淋巴结内可致流⽕,象⽪肿,乳糜尿。

7. 吸⾍除⾎吸⾍外都是雌雄同体。

8. 旋⽑⾍:成⾍和幼⾍在同⼀宿主,不⽤在外发育,但要转换宿主,被寄⽣的宿主⼜是中间宿主,致病分:侵⼊期,幼⾍移⾏期,囊包形成期。检验⼼活组织最可靠,免疫学检验是临床最常⽤的⽅法。

9. 吸⾍除⾎吸⾍(圆柱状,雌雄异体,⾍卵致病最重)外都是两侧对称

10. 华枝睾吸⾍卵最⼩,姜⽚⾍⾍卵最⼤

11. 肺吸⾍第⼀中间宿主为川卷螺,第⼆为淡⽔⽯蟹,囊蚴是感染期,致病分:脓肿期,包囊期, 纤维瘢痕期。

12. ⼈是猪带绦⾍唯⼀终宿主,猪或⼈是中间宿主。

13. ⼈是⽜带绦⾍唯⼀终宿主,只被成⾍寄⽣。

14. 痢疾阿⽶巴:包囊⼩滋养体包囊。

15. 杜⽒利什曼⾍:⿊热病,分⼈源型(平原型),⽝源型(⼭丘型),野⽣动物型(荒漠型), 主要是防治⽩蛉。

16. 阴道滴⾍有 根前鞭⽑和 根后鞭⽑。

17. 隐孢⼦⾍以空肠上端感染最重,是艾滋病主要死因之⼀。

实验室管理
  

1. 1946 年 Belk 和 Sunderman ⾸先调查了不同实验室间差异很⼤。1950 年 Levey 和 Jennings ⾸先将 ShewhartUSA,⾸先提出)⼯业质量管理上的控制图移植到医学检验中来。

2. 误差是测定值与真值的差。精密度是每次测定值与算术平均值的符合程度。系统误差决定正确度,可以校正和设法消除增加次数不能减少。随机误差决定精密度,不能修正,但可增加次数来减⼩。含有过失误差的值为异常值。

3. 有效数字按照:四舍六⼊五单双的原则。

4. 平均数是统计学中应⽤最⼴最重要的⼀个指标体系,⽤来说明⼀组变量值的集中趋势,中⼼位置或平均⽔平。均数应⽤于:描述⼀组变量的平均⽔平具有代表性因⽽需同质,⽤于呈正态分布的资料,只能反应数据集中趋势。正态分布总⾯积为 或 100%,理论上:u±σ 占总⾯积 68%, u±1.96σ占 95%, u±2.85σ占 99%

5. 质控品要瓶间变异⼩,酶类项⽬⼀般 CV%应⼩于 2%,其它分析物应⼩于 1%,冻⼲品其复溶后稳定,28不少于 24h,零下 20不少于 20 天,某些不稳定成份复溶前后 4h 变异⼩于 2%。质控品到实验室后有效期⼀年以上。

6. 失控检查测定⽅法本身才是最有效的⽅法。最有意义的是真失控批数和假失控批数和与之相应的误差检出率(Ped,类似诊断试验的灵敏度)和假失控率(Pfr,相当于诊断试验的特异性),

⼀般临床检验质量控制上 Pfr 值为 0.01 到 0.05 范围内的假失控率是可被认为合理的。

7. 功效函数图的重要作⽤是在控制⽅法的设计上保证常规试验达到规定的质量⽔平,并表达当分析批中存在随机误差或系统误差时决定分析批失控的概率。

8. 病⼈数据质量控制种类:正态均值法(1965 年 Hoffmann Waid),众数判断法,移动均值法(由Bull 建⽴,⽤于⾎液学。)Δdelta)检验系统,阴离⼦隙法,酸碱平衡法。

9. 允许总误差可⽤为室内质控⽅法设计的起点亦可为室间质量评价的标准,能⼒评价采⽤ ⽐分数时:⼩于或等于 时为满意,⼤于 ⼩于 时为有问题,⼤于 时为不满意。每⼀次活动。

每⼀分析项⽬未能达到⾄少 80%可接受成绩称为本次活动该分析项⽬不满意。实验室对⽂件记录必须保存两年以上。计划必须提供每次活动⾄少 个标本,⼀年三次。要保留所有发给出组织者的⽂件的复印件。

10. 实验⽅法的评价:重复性试验:考察候选⽅法的随机误差。回收试验:主要⽤于确定⽐例误差。⼲扰试验:衡量候选⽅法的准确度形成恒定系统误差。

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